4. Значення реакцій трансамінування у формуванні природної стійкості до гіпоксії

Для стійких до гіпоксії особин характерне є більш інтенсивне використання глютамінової кислоти в якості джерела енергії. Але в глютамінової кислоті зосереджуються аміногрупи інших амінокислот. Тому цікавим є розгляд реакцій переамінування, в який приймає участь глютамінова кислота, особливо реакція переамінування глутамату з піруватом і глутамату з щавлево оцтовою кислотою.

Реакції переамінування активуються під впливом гіпоксії.

На основі наукових досліджень є можливість пояснити антигіпоксичний ефект екзогенної глютамінової кислоти та інтенсифікацію її перетворення під впливом гіпоксії роллю перерозподілення метаболітів. А цей перерозподіл направлений на більш економне використання кисню і на підвищення можливості надходження його в організм в процесі внутрішнього дихання.

В умовах гіпоксичної гіпоксії організм створює можливість економії кисню шляхом інгібування жирового обміну та активації механізмів транспорту кисню до тканин і перемикаючи інтенсивність реакцій ЦТК на дикарбонову його частину шляхом розподілення метаболітів на перехресті метаболічних шляхів.

Як показали дослідження, жива маса горців в середньому нижче норм рівнинних людей і це зниження відбулось за рахунок жирової і м’язової тканини менш життєво важливих ділянок тіла.

В.Б.Малкін повідомляє про підвищену схильність до висотної декомпресійної хвороби осіб з надлишковою масою тіла. Це пояснюється низьким рівнем кровопостачання жирової тканини і високою розчинністю азоту в ній.

Таким чином, можна передбачити, що для ВГ – особин характерна здатність економного використання кисню шляхом обмеження жирового обміну. Окисне дезамінування глютамінової кислоти і реакції трансамінування зміщують інтенсивність реакцій ЦТК на його дикарбонову частину. Створюючи умови для активування механізмів транспорту та використання кисню життєво важливими тканинами.

5. Утворення і функції лимонної кислоти в організмі

Лимонна кислота – метаболіт ЦТК, яка утворюється в реакції конденсації шавлевооцтової кислоти і ацетил-КоА, попередником якої є ПВК. Реакцію каталізує цитрат – син таза. Рівновага даної реакції в фізіологічних умовах зміщується в бік утворення лимонної кислоти.

Перетворення лимонної кислоти може проходити двома шляхами: в мітохондріях вона піддається окисненню в ЦТК до кінцевих продуктів СО2 і Н2О або проникає через мембрану мітохондрій в цитоплазму, де розкладається на щавлево оцтову кислоту і ацетил-КоА, який використовується в процесі синтезу ЖК.

Таким чином, лимонна кислота може сприяти синтезу ЖК, виступаючи перенощиком ацетил-КоА через мембрану мітохондрій.

6. Зміни вмісту лимонної кислоти при гіпоксії

Більшість авторів відмічають зниження вмісту лимонної кислоти під впливом дефіциту кисню. Також є дані про підвищення вмісту цитрату в тканині головного мозку в умовах гіпоксії.

Ф.Є.Путулін спостерігав, що при гіпоксії середнього ступеня тяжкості вміст лимонної кислоти зменшується лише в тканинах головного мозку. При важких формах гіпоксії концентрація лимонної кислоти знижувалсь не лише в мозку, але й в печінці.

Одною з причин зниження вмісту лимонної кислоти в тканинах є зміна напрямку використання ПВК.

Також можна думати, що цей процес зумовлений рівнем ВЖК. Пригнічення ліпідного обміну спостерігали всі дослідники. При гіпоксії виникає потреба в обмеженні ліпідів і тому що ЖК володіють властивостями поверхнево-активних речовин і порушують проникність клітинної мембрани, сприяючи лізису мембран і загибелі клітини.