Значення вузлових ділянок метаболічних шляхів для формування природної стійкості особин до гострої гіпоксичної гіпоксії

1. Структура і функції глютамінової кислоти

Глютамінова кислота відноситься до моноамінодикарбонових амінокислот, є постійною складовою тканинних білків.

Зустрічається у великих кількостях і у вільному вигляді в тканинах і рідинах організму. Найбільш високий вміст глютамінової кислоти в тканині головного мозку(120-140мг%), в серцевому м’язі – 10мг%, скелетному м’язі – 80мг%, в крові – 3,8мг% .

Відноситься до замінних амінокислот. В організмі ссавців утворюється в процесі розпаду білків і в процесі синтезу з продуктів обміну вуглеводів.

Глютамінова кислота синтезується в реакції відновного амінування α – кетоглутарової кислоти, яка є метаболітом ЦИК. Цю реакцію каталізує l-глутаматдегідрогеназа.

Глютамінова кислота інтенсивно синтезується в печінці.

Приймає участь у всіх видах обміну речовин. Найбільш відома функція глютамінової кислоти в знешкодженні аміаку. Аміак у великих концентраціях – отрута для організму. Глютамінова кислота зв’язує аміак там, де він утворюється, і перетворюється в глютамін.

Важливу роль відіграє глютамінова кислота в розщепленні амінокислот.

Разом з глюкозою глютамінова кислота виконує важливу роль енергетичного субстрату. При дезамінуванні глютамінової кислоти утворюється α – кетоглутарова кислота – компонент ЦТК, яка піддається окисненню до кінцевих продуктів – вуглекислого газу і води.

Відіграє певну роль в регуляції обміну калія. Клітини нервової тканини можуть підтримувати високу концентрацію калію в тому випадку, якщо в оточуючому середовищі є глютамінова кислота.

2. Антигіпоксичний вплив глютамінової кислоти

Встановлено, що гіпоксія зменшує вміст глютамінової кислоти в корі головного мозку. Вчені пояснюють це явище пригніченням синтезу глютамінової кислоти із-за нестачі активного функціонування при гіпоксії ЦТК, вважаючи що основною функцією глутамата є знешкодження аміаку.

Глютамінова кислота давно широко використовується в клініках як один з засобів терапії гіпоксичних станів. Сприятливий вплив глютамінової кислоти при гіпоксіях пояснюють з точки зору аміаку. Глутамат підвищував використання кисню тканинами, нормалізував основний обмін, посилював еритропоез, функцію наднирників, підвищував активність глутаматдегідрогенази, цитохром – с – оксидази.

Адаптогенний вплив глютамінової кислоти по відношенню до гіпоксії пояснюється її здатністю активувати енергетичні процеси в тканиах, а також еритропоез в умовах дефіциту кисню.

3. Значення реакцій дезамінування глютамінової кислоти в формуванні природної резистентності до гіпоксії.

Окиснення глютамінової кислоти під впливом НАД – залежної глутаматдегідрогенази супроводжується відщепленням аміногрупи. В умовах гіпоксії вміст аміаку в різних тканинах збільшується в 2-5 раз.

Підкріплення ЦТК при гіпоксії відбувається за рахунок продуктів білкового обміну – амінокислот через глютамінову кислоту.

На основі цього можна пояснити підвищення концентрації сечовини в крові при гіпоксії. Сечовина, з одної сторони, впливає на розчинність білків мозку і роз приділення їх по фракціям. З іншої сторони, сечовина змінює співвідношення активності НАД – і НАД – глутаматдегідрогенази на користь останньої. Ці властивості сечовини сприяють посиленню використання продуктів білкового обміну в якості джерел енергії.

Підвищення концентрації сечовини в крові пригнічує процес знешкодження аміаку. Аміак при гіпоксії в певних підвищених концентраціях відігра позитивну роль, оскільки він нейтралізує Н⁺ - іони і виводиться з організму у вигляді амонійних солей, підвищує проникність клітинних мембран, утилізацію глюкози і кисню головним мозком і знижує трансмембранний потенціал.

Одною з умов стійкості особин до гіпоксичної гіпоксії є активне використання амінокислот в якості енергетичних джерел і більш висока «рухливість» цього виду обміну.