Компенсаторно-пристосувальні процеси

Компенсаторно пристосувальні процеси

В процесі філо- та онтогенезу в живих механізмів сформувалась здатність пристосовуватись (адаптовуватись) до змін умов зовнішнього середовища. У людини ця здатність набула найдосконалішого виду.

Адаптація (пристосування) – це складне біологічне поняття об’єднує процеси життєдіяльності, які здійснюють взаємозв’язок організму з навколишнім середовищем. Вона спрямована на збереження організму як здорового, так і хворого.

Компенсація – це конкретне проявлення адаптації під час хвороби, що виникає з метою корекції порушеної функції (тобто, щоб зберегти себе в критичній ситуації). Вона більш індивідуальна і залежить від конкретної ситуації( тобто причини).

Адаптація і компенсація не мають протиріч. Багато авторів їх не розділяють, а оцінюють в комплексі – як компенсаторно-пристосувальні процеси.

Адаптація в патології може відображати як підсилення, так і зменшення функції. Вона може проявлятись як:

1. атрофія

2. гіпертрофія (гіперплазія)

3. організація

4. перебудова тканин

5. метаплазія

6. дисплазія

7. склероз

Атрофія (А) (з грец. А – виключити, throphe – живлення) – це прижиттєве зменшення об’єму клітини, тканини, органу із зменшенням або повним припиненням функції.

Від атрофії треба відрізняти такі поняття як:

• агенезія (вроджена відсутність органа)

• аплазія (недорозвиток на рівні раннього зачатку органа)

• гіпоплазія (неповний розвиток органа)

Розрізняють атрофію:

1. фізіологічну – яка відбувається на протязі життя ( атрофія пупкових артерій, боталової протоки, статевих залоз у похилому віці)

2. патологічну – що виникає за різних причин і може бути загальною чи місцевою.

Загальна А – або виснаження; види:

• аліментарне (недостатність харчування)

• ракова кахексія (кахексія – kakos – поганий, hexis – стан.)

• гіпофізарна (хвороба Сіммондса у жінок в родах)

• церебральна (враження гіпоталамусу)

• при хронічних інфекційних і неінфекційних захворюваннях ( tbc, хроніосепсис, дизентерія, бруцельоз, тонко кишкова нориця і ін..)

Пат/а АН виснаження: менше маси тіла;

Шкіра – гіпермеланоз (помірний (суха, вяла));

Жирова клітковина – майже немає жиру, а де він ще зберігся має бурий колір (інтенсивно жовтий) за рахунок накопичення пігменту ліпохрому.

Внутрішні органи – зменшення в омі, ознаки бурої атрофії за рахунок внутрішньоклітинного накопичення пігменту – ліпофусцину; в кістках – остеопароз, в ЦНС – вогнища некрозу нейроцитів; в ендокринних залозах – дистрофічні та атрофічні зміни.

Місцева А, види:

1. дисфункціональна (від бездіяльності)

   • атрофія мязівпри довготривалій імобілізації при переломі кісток, болях в суглобах

   • атрофія зорового нерва після видалення ока

   • атрофія щелепи (зубних комірок) після видалення зубів

2. А від недостатнього кровопостачання( хронічна гіпоксія)

   • Міокардіосклероз – при атеросклерозі коронарних артерій

   • Нефросклероз – зморщування нирок

3. А від стискання

   • Узури хребта чи груднини від тиску аневризмою аорти

   • Гідронефроз ( від тиску сечею при порушенні її відтоку)

   • Гідроцефалія

   • Атрофія гепатоцитів (мускатна печінка)

   • Атрофія між альвеолярних перетинок при обструктивній емфіземі легень

4. невротична А

   • атрофія мязів при паралічах n.facialis

   • атрофія кінцівок при поліомієліті, геміпарезах( при цьому можлива атрофія мязів з надлишковим розростанням сполучної, жирової тканини, що може збільшувати об’єм органу – фальшива – несправжня гіпертрофія

5. А під впливом фізичних і хімічних факторів.

   • Атрофія статевих органів та органів кровотворення під дією ионізуючого випромінювання

   • Атрофія наднирників при лікуванні кортикостероїд ними препаратами

   • Атрофія щитовидної залози при лікуванні препаратами йоду та гормональними препаратами

Макро.: місцева А має зміни в залежності від причини та місця розвитку.

Значення А – зменшення функції аж до розвитку недостатності. Але, якщо причину видалити, то можливе відновлення і структури і функції. Все залежить від від ступеня розвитку А і склерозу.

Гіпертрофія (гіперплазія) – (з грец. hyper – занадто, throphe – живлення (харчування)) –

Це збільшення клітини, тканини, органу в об”ємі.

Гіпертрофія буває:

-регенераційна

-чисто адаптаційна

-компенсаторна

1) регенераційна (тобто при пошкодженні)

Як відомо при:

а) інфаркту міокарду відновлення функцій відбувається за рахунок гіпертрофії кардіоміоцитів, що залишилися неушкодженими. Останні збільшуються в об”ємі за рахунок збільшенні кількості ультраструктур; і це пов’язано з підвищенням їх функції.

б) при розм’якшенні головного мозку.

Регенераційна гіперплазія – це відновлення маси органу і функції за рахунок розмноження і збільшення кількості клітин(печінка, нирки, легені)

2) Чисто адаптаційний характер носять:

А) нейрогуморальна гіпертрофія і гіперплазія(гіпертрофія збільшення об’єму за рахунок збільшення ультраструктур;гіперплазія збільшення об’єму за рахунок збільшення кількості клітин), що виникає як реакція тканин-органів-мішеней на дію гормонів.

Може бути фізіологічною(тобто у здорових):

-гіпертрофія матки при вагітності

-гіперплазія молочних залоз при вагітності

Патологічною:

1. при порушенні функцій яєчників в слизовій оболонці матки відбувається гіперплазія залоз з утворенням кіст – залозисто-кістозна гіперплазія біометрію.

2. При недостатній функції яєчок у чоловіків може бути гіперплазія часточок молочної залози – гінекомастія

3. Гіперфункція передньої долі гіпофізу зі збільшеним виділенням тропних гормонів (СТГ) збільшуються в об’ємі цілі органи: стопи, кісті, ніс, губи, щелепи (акромегалія)

Б) гіпертрофічні розростання, які можуть виникати з різних причин:

1) при хронічному запаленні (поліпи, кондиломи

2) при порушенні лімфовідтоку розвивається слоновість (при видаленні пахвинних лімфатичних вузлів)

3) несправжня гіпертрофія або замісна (на місці відсутності органа – вакантна)

а)коли наприклад атрофується (зморщується нирка) навколо неї її місце займає жирова клітковина (тобто замісна гіперплазія жирової тканини)

б)атрофія головного мозку супроводжується потовщенням кісток черепа

в)низький артеріальний тиск призводить до потовщення інтими артерій (гіперплазія ендотеліоцитів)

г)при атрофії м’язів між волокнами розростається сполучна тканина (замість м’язів)

!!! взагалі сполучна тканина – це тканина „швидкого реагування”, вона заміщає спеціалізовані тканини в критичних ситуаціях (некроз, атрофія)

III Компенсаторна гіпертрофія

Отже, компенсація – це реакція організму, проявом якої є корекція порушеної функції при хворобі.

Виділяють 3 фази компенсації:

І фаза – становлення, характеризується включенням всіх структурних резервів та зміною інтенсивності обміну речовин в органі (тканині) у відповідь на патогенний вплив(наприклад, спочатку зникає фізіологічна структурно-функціональна гетерогенність міокарду чи печінки),потім відбувається нарощування кількості спеціалізованих ультраструктур(міофібрил, мітохондрій в кардіоміоцитах, чи мітохондрій, рибосом в гепатоцитах і т.д.), що призводить до гіпертрофії(гіперплазії) органу(тобто до збільшення об’єму з збільшенням функції) в умовах підвищеного запиту(навантаження).

II фаза – закріплення, - коли компенсаторні можливості досягають свого максимуму і на такому рівні орган ще довго може справлятись, тобто забезпечувати нормальну функцію (компенсований цироз печінки, компенсована вада серця).Однак, навіть незначної ваги фактори(лікування, прогресування хвороби, інші хвороби, вік хворого) можуть бути причиною зриву компенсації і розвитком

III фази – декомпенсації(виснаження).

Фазу закріплення компенсації не можна розцінювати як видужання, скоріше це латентний перебіг хвороби, який може бути скомпрометований різними несприятливими для хворого умовами. І ці умови не обов’язково можуть бути в “хворому” орані, а і поза ним. Наприклад: компенсована вада серця може дати декомпенсацію.

Морфологічно компенсація проявляється гіпертрофією органу - орган збільшується в об’ємі, зберігаючи свою конфігурацію. Порожнина органу якщо при цьому збільшується то це ексцентрична гіпертрофія, якщо зменшується – концентрична гіпертрофія.

В фазу декомпенсації в функціонуючих структурах(спеціалізованих клітинах) – виникають дистрофії, під час і незворотні.

Найбільш поширеною є 1. робоча(компенсаторна) гіпертрофія – розвивається при підсиленій роботі органу(гіпертрофія серця у спортсменів, чи при гіпертонічній хворобі гіпертрофія м’язів).

2. та вікарна(замісна) компенсаторна гіпертрофія.

Гіпертрофія серця – класичний приклад робочої компенсаторної гіпертрофії.

Гіпертрофії підлягає той відділ міокарда, який виконує підвищену роботу в конкретних умовах патології: - лівий шлуночок при вадах клапанів аорти, гіпертонічній хворобі.

• правий(cor pulmonale) – при хронічних захворюваннях легень.

Маса серця при гіпертрофії може збільшуватись в 3-4 рази і сягати 900-1000г; відповідно збільшується і розміри серця за рахунок гіпертрофії(збільшення об’єму) кардіоміоцитів, які в свою чергу збільшуються за рахунок гіперплазії(збільшення кількості) органел.Паралельно відбувається гіперплазія волокнистих структур строми, судин мікро циркуляції та нервів.

Все це разом і складає поняття – гіпертрофія серця, яка забезпечує роботу серця іноді на багато років.

Виділяють стадії компенсації ГС(включає фазу становлення і фазу закріплення) і стадію декомпенсації(фаза виснаження). В стадії компенсації збільшується довжина серця за рахунок виносного тракту(від пів місяцевих клапанів аорти до верхівки серця), а приносний тракт(від верхівки до місця прикріплення заднього вітрила 2-х стулкового клапана) залишається незмінним. При цьому розширення порожнин серця буде активним-тоногенним.

Ступінь гіпертрофії серця обмежений і індивідуальний у кожного хворого і залежить від стану нейрогуморальних механізмів, що забезпечують ГС.

У одних хворих при товщині лівого шлуночка в 2 см уже може бути декомпенсація, у інших при 3 см ще добра компенсація.

В стадії декомпенсації міокардіоцитах розвивається дистрофія(в тому числі жирова) і склероз строми, тому міокард не може забезпечити функцію в повному об’ємі, слабшає, при цьому збільшуються порожнини серця в поперечному напрямку – біогенна дилятація.

Якщо в стадії компенсації ліквідувати причину гіпертрофії серця – то можлива зворотність процесу, тобто нормалізація об’єму та розмірів серця.

Гіпертрофія стінки шлунку(або кишки) виникає вище місця їх звуження(зменшення просвіту).

Гіпертрофія стінки сечового міхура – при здавленні уретри аденомою простати, при звуженнях просвіту уретри структурою, інородним тілом.

Стінка сечового міхура потовщується, з боку слизової оболонки видно трабекули тому називають трабекулярна гіпертрофія.

Вікарна гіпертрофія(замісна) виникає при загибелі одного з парних органів(нирки, легені) або після оперативних втручань. Вона близька до регенераційної гіпертрофії. В її розвитку як і при інших видах гіпертрофії велику роль відіграє комплекс рефлекторних механізмів + нейрогуморальні.

Організація –

одна з форм прояву адаптації, - це заміщення некрозу, тромбу, ексудату сполучною тканиною.

Відбувається в тому випадку, коли субстрат підлягає розсмоктуванню з одночасним розростанням в ньому юної грануляційної тканини, яка дозріває і процес закінчується утворенням рубця.

Наприклад:

1. організація інфаркту міокарда, нирки, селезінки;

2. організація і каналізація тромба;

3. організація фібринозного ексудату при крупозній пневмонії (карінфікація), при фібринозному плевриті, перикардиті, перитоніті з утворенням злукових структур аж до повної облітерації порожнини.

Різновидом організації є інкапсуляція; вона виникає тоді, коли некротичні маси, або паразити, чи інородці тіла не розсмоктуються. Вони обростають сполучною тканиною, відмежовуються від навколишніх тканин. В некротичних масах при цьому відкладаються солі Ca – петрифікація.

У внутрішніх шарах капсули можлива метаплазія сполучної тканини в кісткову (осифікація), що частіше спостерігається при ІЄвс.

Іноді в грануляційній тканині навколо інородних тіл утворюються багатоядерні макрофаги – гігантські клітини інородних тіл, які здатні фагоцитувати щільні маси некрозу та інородні тіла.

Перебудова тканин –

вид адаптації, в основі якого лежать

• регенерація

• гіперплазія

• акомодація

Наприклад:

1. при лігатурі магістральної судини кров йде в колатералі, які з часом розширюються, стінка їх потовщується (гіпертрофія м’язових волокон, гіперплазія еластичних волокон), відбувається перекалібровка дрібних судин в крупніші.

2. Перебудова губчастих кісток при рахіті (рахітичні „четки”), після переломів, при захворюванні суглобів – внаслідок зміни напрямку навантаження на кістку

3. В легенях в осередку ателектазу внаслідок зміни умов існування – ущільнений альвеолярний епітелій набуває кубічної та циліндричної форми (псевдоаденоматоз легень), що пов’язано з припиненням доступу повітря

4. Нефротелій, який вистеляє капсулу клібочка (при виключенні його фільтраційної функції) стає кубічним.

Такі зміни епітелію в легенях, клубочках називають гістологічною акомодацією.

Метаплазія (гр. metaplasso – перетворювати)

-перехід одного виду тканини в інший споріднений (тобто спільний за походженням, в такий, що розвинувся з одного й того ж зародкового листка). Метаплазія частіше зустрічається в епітелії та сполучній тканині, в інших тканинах – рідко. Відбувається під час проліферації молодих клітин (тобто при регенерації, запаленні, новоутвореннях).

Метаплазія – процес непрямий, їй передує завжди проліферація недиференційованих молодих клітин, які потім диференціюютья в споріднену тканину. Метаплазію треба відрізняти від гетеротопії (тобто від ембріональних зміщень – тератом). Метаплазя епітелія – частіше призматичного в багатошаровий плоский з ороговінням (епідермальна метаплазія) – в бронхах пр и хронічних бронхітах

- в молочній залозі

- в підшлунковій залозі при дизгормональних

- в простаті та запальних

- в щитоподібній залозі процесах

Перехід багатошарового плоского епітелію без ороговіння в циліндричний – називається прозоплазія.

Можлива метаплазія шлункового епітелію в кишковий – наз. ентеролізація (при хронічних гастритах) і навпки можлива метаплазія епітелію кишки (часто в дивертикулах).

Метаплазія сполучної тканини – можлива в хрящ, в кістку (що зустрічається в рубцях, стінці аорти при атеросклерозі, в капсулах вогнищ при tbc, в стромі пухлин). У всіх випадках спочатку відбувається проліферація молодих клітин ст. (полібластів), які диференціюють в хондром та остеобласти. Метаплазії тканин і системі РЕС – мієлоїдна метаплазія лімфовузлів та селезінки при лейкозах, сепсисі.

Дисплазія

- особливий процес адаптації, що характеризується значним порушенням прліферації та диференціації клітин епітелію з розвитком клітинної атипії та порушенням гістоархітектоніки епітелію.

Клітинна атипія характеризується різною величиною і формою клітин, збільшенням розмірів ядер, їх гіперхромією, появою великої кількості клітин з мітозом, в тому числі з атиповим мітозом.

Порушення гістоархітектоніки – проявляється як порушення полярності епітелію, втрата органоспецифічності епітлія.

Базальні мембрана при цьому не порушена. Виділяють 3 стадії (ступеня) дисплазії: І –легка (мала); ІІ – помірна (середня); ІІІ – тяжка (значна) в залежночті від важкості її по різному оцінюють.

І-ІІ ступені виникають при запаленнях, регенерації; це ще процес зворотній, якщо лікувати.

ІІІ ступінь прирівнюється до неінвазивних форм раку (так наз. Рак на місці – „carcinoma in situ”), тому треба краще видаляти – оперувати (чи в шийці матки, чи в шлунку).

Заключення: всі розглянуті сьогодні патологічні процеси супроводжуються підсиленою проліферацією молодих (камбіальних) клітин, які найбільш чутливі до канцерогенів, тому вони відносяться до передракових станів, особливо метаплазія та дисплазія.

Вважають, що дисплазія – це процес який має місце при малігнізації, тобто при переході доброякісних процесів в злоякісні пухлини. Дисплазія це основа для пухлинної мутації клітин.

Склероз (грец. Sclerosis) – затвердіння. Це надмірне розростання сполучної тканини (СТ) в органах та тканинах, що є причиною їх затвердіння.

При цьому СТ заміщує спеціалізовані структурні елементи, що є причиною зменшення функції з розвитком недостатності.

• Помірно виражений склероз наз. ще фіброзом.

• Значно виражений з деформацією органа наз. цироз.

• Локальний осередок склерозу – наз.

Класифікація склерозу:

а) за етіологією і патогенезом:

• Склероз як наслідок всіх видів продуктивного запалення.

• Як наслідок системної (ревматичні хв.) чи локальної (колоїд, контрактура Дюпюїтрена) дезорганізації СТ;

• Замісний склероз (на місці склерозу, атрофії, під впливом фіз. та хім. факторів);

• Внаслідок загоєння ран, виразок;

• внаслідок організації (тромбів, гематом, фібринозного ексудату) з утворенням зрощень;

б) за особливостями морфогенезу склерозу:

1. новоутворення молодої грануляційної тканини за рахунок проліферації фібробластів посиленого синтезу колагену, фібриногенез і утворення рубця (за живлення ран)

2. посилений синтез колагену фібробластами і фібрилогенез без вираженої проліферації, перетворення пухкої СТ на фіброзну (мускатний цироз, бура індурація легенів)

3. склероз при колапсі строми внаслідок некрозу та атрофії паренхіми ( пост некротичний цироз печінки)

в) за наслідками, тобто по оборотності склерозу:

• лабільний (зворотній)

• стабільний (частково зворотній з часом)

• прогресуючий (необоротний)

Регуляція росту СТ здійснюється як центральними (нейрогуморальними) так і місцевими (регуляторними) механізмами. Місцеві працюють на основі взаємодії клітин СТ між собою з колагеном, з ГАГ та епітеліальними клітинами; що відбувається з участю медіаторів (лімфокіни, монокіни, фіброкіни), а також за участю продуктів розпаду клітин і міжклітинної речовини.