ЕСТЕСТВЕННЫЙ ОТБОР
ЕСТЕ́СТВЕННЫЙ ОТБО́Р, основной фактор эволюции организмов, значение и механизм действия которого были вскрыты Ч. Дарвином. Дарвин не был первым, кто открыл естественный отбор. До него о дифференциальной (различной) смертности и дифференциальном выживании организмов писали, по меньшей мере, дважды. Однако Дарвин был первым, кто понял, что естественный отбор является основной движущей силой, фактором эволюции органического мира. В своей знаменитой книге «Происхождение видов путем естественного отбора, или Сохранение благоприятствуемых пород в борьбе за жизнь», впервые изданной в 1859 году, он назвал естественным отбором «принцип сохранения, или переживания наиболее приспособленных» организмов. К аналогичным взглядам одновременно и независимо пришел английский натуралист А. Уоллес, признававший приоритет Дарвина.
Логика рассуждений Дарвина была безупречна: если среди организмов данного вида или разновидности каждая особь чем-то отличается от всех других особей, то есть существует индивидуальная изменчивость, то среди этих организмов всегда существуют и более приспособленные, и менее приспособленные к условиям окружающей среды. В борьбе за существование более приспособленные чаще выживают — подвергаются естественному отбору, а менее приспособленные чаще гибнут. Это происходит в каждом поколении, а в чреде поколений полезные изменения накапливаются, организмы постепенно становятся непохожими на своих предков. В конечном итоге, благодаря естественному отбору возникают новые виды.
Сформулированная Дарвином теория, объяснившая действием естественного отбора и приспособленность организмов к условиям их жизни, и многообразие видов, составляющих биосферу, полностью сохранила свое значение. Все попытки опровергнуть ее, а они были многочисленными и с позиций отрицания самого явления эволюции, и с позиций отрицания значения естественного отбора в этом процессе, до сих пор не увенчались успехом.
Однако со времени первой публикации «Происхождения видов…» биология ушла далеко вперед. Развивалась и теория естественного отбора, особенно в связи с огромными достижениями генетики в первой трети 20 века. Теперь известно, как возникает наследственная индивидуальная изменчивость, как происходит борьба за существование, в каких условиях и в каком направлении действует естественный отбор. Правда, эволюция — процесс медленный. Формирование нового вида занимает десятки — сотни тысяч лет. Поэтому наблюдать естественный отбор почти невозможно. В биологической литературе мало исследований, в которых непосредственно прослежен этот процесс. Тем не менее результаты экспериментов, анализ причин дифференциальных смертности и выживания организмов в природе, реконструкции, в которых об отборе судят по его результатам, постепенно сформировали современную теорию естественного отбора.
Наследственная изменчивость — материал для отбора
Материалом для естественного отбора служит наследственная изменчивость, а источником наследственной изменчивости являются мутации — наследуемые изменения генетического материала. Для эволюции имеют значение только те мутации, которые возникают в половых клетках, так как только они передаются следующему поколению. Большинство вновь возникающих мутаций репарируются — исправляются ферментными системами клетки. Однако часть из них остается — ферменты не «узнают» их. Такие мутации относительно редки. В среднем они возникают с частотой одна мутация на 1000000 гомологичных генов (1,10-6). Однако геном, например, человека содержит не менее 30000 структурных генов, то есть генов, кодирующих синтез белков. Количество регуляторных генов, по-видимому, не меньше. Поэтому в пересчете на геном мутации не так уж редки. Главное же в том, что мутации накапливаются. Большинство вновь возникающих мутаций рецессивны, т. е. их действие подавляют доминантные, «нормальные» гены. Поэтому рецессивные мутации сохраняются в генофонде популяции, не проявляясь в фенотипе и не влияя на приспособленность организмов. Поскольку мутационный процесс идет непрерывно, число рецессивных мутаций в генофонде увеличивается от поколения к поколению.
Большинство мутаций, если они проявляются в фенотипе, снижают приспособленность организмов. Они вызывают различные нарушения обмена веществ или морфологические изменения — уродства. Однако часть фенотипических проявлений мутаций может оказываться полезной при изменении условий существования популяции. Например, у комнатной мухи известна мутация, снижающая скорость проведения нервных импульсов. В гомозиготномсостоянии такая мутация летальна. Гетерозиготные мутантные мухи проигрывают по приспособленности нормальным, но жизнеспособны, так как нормальный аллель частично компенсирует вредный эффект мутации. Однако, если на популяцию мух, в генофонде которой есть эта мутация, воздействуют инсектицидом нервно-паралитического действия, мухи, гетерозиготные по этой мутации, оказываются более жизнеспособными, чем нормальные, — они выживают. Медленное прохождение нервных импульсов у таких мух ослабляет действие яда. Поэтому естественный отбор поддерживает высокую частоту этой мутации во многих популяциях мух. Аналогично, во многих популяциях людей, живущих в районах, где свирепствует малярия, распространена мутация серповидноклеточной анемии. Эта мутация снижает сродство гемоглобина к кислороду и в гомозиготном состоянии тоже летальна, причем дети погибают в раннем возрасте. Однако, в гетерозиготном состоянии эта мутация, хотя и вызывает анемию, поддерживается естественным отбором. Одним из многих ее проявлений является изменение формы эритроцитов. В норме они округлые, а при серповидноклеточной анемии похожи на молодой месяц. Плазмодии — возбудители малярии — не могут проникнуть в такие эритроциты, и люди не болеют малярией. За приспособленность гетерозигот популяция «платит» детской смертностью гомозигот по этой мутации.