2.2Серце (cor) – м’язевий орган конусоподібної форми. Воно знаходиться в грудній порожнині, ззаду грудини в області переднього середостіння. В лівій половині грудної клітки находиться 2/3 серця і тільки 1/3 лежить в правій частині.

Широка частина серця направлена вверх і до заду, вужча – вниз до переду і трохи вліво.

Межує спереду – з грудиною і хрящами, ззаду – з органами заднього середньостіння (грудна лімфатична протока, грудна аорта), знизу – з діафрагмою, з боків – з легеневими полями, з верху – з Величковою залозою і судинами серця.

Стінки серця складаються із трьох шарів.

Внутрішній шар – ендокард – вистилає порожнину серця і з середини середній шар – міокард – складається із особливої м’язової тканини.

Зовнішній шар – епікард – покриває ззовні серце і найближчі до серця частини аорти.

Ішемічною хворобою серця називають порушення його функцій зумовлене абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровопостачання.

У зв’язку з великою соціальною значущістю цієї патології, вона виділена ВООЗ у самостійну нозологічну одиницю. Ішемічна хвороба проявляється аритміями, ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом.

Вона розвивається здебільшого в осіб чоловічою статі після 50 років і посідає 1-е місце в інвалідизації і смертності хворих на серцево-судинну патологію. Ішемічна хвороба патогенетично пов’язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою й за суттю є їх серцевою формою із спільними факторами ризику.

У виникненні ішемічної хвороби як серцевої форми атеросклерозу і гіпертонічної хвороби важливу роль відіграє низка сприяючих умов: гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, надлишкова маса тіла, малорухливий спосіб життя, куріння, цукровий діабет, подагра, хронічно емоційне перенапруження, спадкова схильність.

Ішемічна хвороба серця має хвилеподібний перебіг.

Інфаркт міокарда – це ішемічний некроз серцевого м’яза, тому, крім змін. електрокардіограми, для нього характерна ферментемія. Морфологічно це ішемічний інфаркт із геморагічним вінчиком. Класифікують його за часом виникнення, локалізацією, поширенням і перебігом.

Повний некроз кардіоміцитів формується протягом доби. Гострий інфаркт міокарда найчастіше ускладнюється кардіогенним шляхом, фібриляцією шлуночків, асистолією, розривом серця.

Під час перевантаження аутолізу змертвілої тканини відбувається розплавлення міокарда – міомаляція. Міокард у цих випадках не спроможний протидіяти внутрішньому луночковому тиску. Стінка серця стоншується і витинається назовні, що призводить до утворення додаткової порожнини – оневризм серця.

Компенсаторно в ній утворюється пристінковий тромб. Він прикриває надриви ендокарда і посилює міцність стінки. При недостатньому тромбоутворенні кров проникає під ендокард і некротизовану тканину, що призводить до розриву серця. Безпосередніми причинами смертності в раньому періоді інфаркту міокарда є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність. З часом на перше місце виходять розрив серця і тромболії судин головного мозку. При хронічній ішемічній хворобі серця смерть настає від серцевої недостатності тромбоемболічних ускладнень і розриву стінки аневризм.

Атеросклероз. За визначенням ВООЗ, атеросклероз – це „різноманітні поєднання змін внутрішньої оболонки артерії, що проявляється у вигляді вогнищевого відкладення ліпідів, складних сполуку вуглеводів, елементів крові та циркулюючих у ній речовин, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію”. Атеросклероз пошкоджує судини еластичного – еластично-м’язевого типів. За розповсюдженням хвороба посідає 1-е місце в серцево-судинній патології.

У розвитку атеросклерозу виділяють чотири стадії: доліпідну, стадію ліпідних плям, стадію фіброзних бляшок і стадію ускладнених уражень (виразкувнаня, кальциноз, тромбоз). Існує велика кількість факторів ризику, які сприяють підвищенню рівня атерогенних ліпопротеїдів у крові й проникненню їх у судинну стінку: гіперліпотеїдемія, артеріальна гіпертензія, куріння, цукровий діабет, емоційний стрес, ожиріння, гіпомнезія тощо.

До факторів ризику атеросклерозу належать цукровий діабет, який часто супроводжується ожирінням і артеріальною гіпертензією. Ішемічна хвороба серця, атеросклероз артерій мозку і нижніх кінцівок частіше зустрічаються в діабетиків. Певна роль в етіології атеросклерозу відводиться емоційному стресу. Помічено, що захворюваність на атеросклероз вища серед представників стресових професій, наприклад, лікарів, учителів, пілотів, диспетчерів. Гіпокінезія, тобто, недостатя фізична активність, властива людям розумової праці. Атеросклероз та ішемічна хвороба серця серед яких трапляється значно частіше, ніж серед фізично тренованих осіб. Залежно від переважної локалізації атеросклерозу в тому чи іншому судинному басені виділяють такі клінікоморфологічні його форми: атеросклероз аорти, атеросклероз вінцевих судин серця, атеросклероз артерій головного мозку, атеросклероз артерій нирок, атеросклероз артерії кишечника, атеросклероз артерій нижніх кінцівок.

Вади серця – стійкі відхилення в будові органа, які зумовлюють порушення його функції. Вони поділяються на уроджені і набуті. До уроджених належать такі, що виникли внаслідок збочення ембріоморфогенезу та грунті генних і хромосомних мутацій. Їх виявляють відразу після народження. Набуті вади формуються пізніше. Їм передують хвороби, що супроводжуються ураженням клапанів серця і магістральних судин, - ревматизм, атеросклероз, сифіліс, бруцелюз, бактеріальний ендокардит.

Завершальною ланкою, патогенезу набутих вад серця є склеротична деформація клапанів у зв’язку з хронічними запаленнями і тривалою рецидивуючою дезорганізацією сполучної тканини.

Поряд із цим, часто спостерігається інша вада – стеноз отвору клапан переважно на рівні фіброзного кільця або це за рахунок збільшення об’єму стулок.

Ізольована недостатність клапана зустрічається дуже рідко. У більшості випадків вона поєднюється із стенозом того самого клапана. Це називається комбінованою вадою серця. Набуті вади можуть бути компенсованими і декомпенсованими. При компенсованій ваді геодинамічні розлади виражені незначно. Компенсацію забезпечує, головним чином, концентрична гіпертрофія відповідного відділу серця.

Хронічна серцева недостатність – найчастіша причина смерті хворих із набутою вадою серця. Гостру смерть можуть спричинити кардіопульмонольний шок, тромбозноболічні ускладення, пневмонії. При уражених вадах серця смерть може настати в перші дні життя від гіпоксії, пізніше – від серцевої недостатності. Розлади геодинаміки зумовлені в більшості випадків ненормальним сполученням між малим і великим колами кровообігу, а також звуженням між малим і великим колами кровообігу, а також звуженням в цих системах.

Залежно від ступеня вираження гіпоксії, розрізняють сині й білі уроджені вади серця.

Досягнення сучасної кардіохірургії змінили структуру смертності від уроджених вад серця. Реконструктивні операції дозволяють продовжити життя таких дітей.

Недостатність серця – патологічний стан, зумовлений неспроможністю серця забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням.

Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зменшення серцевого викиду і сповільнення кровоточу. Воно може бути спричинене метаболічним ураженням міокарда або його перевантаженням. У практиці найчастіше зустрічається поєднання обидвох патогенетичних механізмів.

В основі метаболічної серцевої недостатності лежать важкі порушення обміну речовин у міокарді, які призводять до недостатнього утворення макроергічних фосфорних сполук (креатин-фосфату, АТФ), або утруднюють використання їх енергії кардіоміоцитами.

Метаболічний механізм розвитку недостатності серця переважає при гострій ішемії та інфаркт, міокарда, міокардитах (ревматизм, скарлатина, висипний тиф) міокардіодистрофія сидокринного (тиреотоксикоз, мікседема), обмінного (гіповітаміноз В1 В6) і токсичного (онкологізм) походження. Білки пошкоджених кардіоміцитів потрапляють у кров і викликають ауто імунізацію організму. Первинне пошкодження міокарда доповнюється вогнищами алергічного ураження, які поширюються на інші органи: перикард, легені, суглоби.

[1] 2

Перевантажувальна недостатність серця виникає при вадах серця і судин, гіпертонічній хворобі й вторинних алергічних гіпотензіях, збільшення об’єму циркулюючої крові. Патогенетична основа недостатності цього типу – тривале перевантаження серця в результаті утрудненого відтоку або поширеного притоку крові. У процесі її розвитку розрізняють три стадії: пристосування, компенсація і декомпенсація.

Серцева недостатність поділяється на гостру і хронічну. Гостра виникає при раптовій слабкості, наприклад, при інфаркті. Основним клінічним проявом гострої недостатності є серцева астма – приступи задишки, які доходять до ступеня ядухи. Вони зумовлені гострим набряком легеневої тканини – накопиченням плазми крові в інтеретиції й альвеолах внаслідок підвищеної клінічної трасудації.

Хронічна недостатність серця клінічно проявляється тахікардією, ціанозом, задишкою, набряками, збільшенням печінки, набуханням і пульсацією шийних вен, порушенням функції різних органів і систем. Ці симптоми мають не одинаків ступінь вираженості в різні стадії розвитку хронічної недостатності серця. Недостаюча хронічна недостатність серця приводить до смерті.

Залежно від переважного ураження окремих відділів серця виділяють лівошлуночковий в правошлуночковий типи серцевої недостатності.

При лівошлуночковому типі спостерігаються застійні ями в лівому передсерді й малому колі кровообігу. В результаті цього підвищується тиск в капілярах легень, виникає транссудація плазми крові в альвеолах і розвивається набряк легень. Правошлуночкова недостатність характеризується застійними явищами в системі верхньої і нижньої порожнистих вен, тотальна – застоєм крові в судинах як малого, так і великого кола кровообігу.

3.2Люди, що страждаютьгіпертонією, відносяться до групи підвищеного ризику виникнення ускладнення цієї хвороби – гіпертонічного кризу. Виникає він з кількох причин, але, як правило, настільки несподівано і раптово, що люди не встигають вжити заходів для полегшення стану хворого. Відмінне самопочуття та відсутність будь-яких підозрілих симптомів різко змінюються підвищеним артеріальним тиском і порушеннями функцій нервової системи. Людина відчуває запаморочення, предмети перед очима стають розпливчастими, може виникнути іноді і нудота, але цей симптом зустрічається нечасто.Найголовнішим симптомом того, що може настати гіпертонічний криз, є відчуття тяжкості в області грудей і серця.

Більш схильні до ризику появи гіпертонічного кризу жінки. Люди, які часто нервують, зловживають алкогольними напоями і безмірно курять, схильні до захворювання більше, ніж ті, хто веде здоровий спосіб життя. Є ще група метеозалежних чоловіків і жінок, стан яких різко погіршується від того, що за вікнами міняється погода і тиск, вони також схильні до захворювання гіпертонічний криз.

Причиною гіпертонічного кризу дуже часто стає легковажне ставлення хворого до призначеного лікарем лікування. Приміром, гіпертоніки перестають приймати рекомендовані їм ліки, посилаючись на прекрасне самопочуття. Правильно надана невідкладна допомога гіпертонічний криз робить не таким небезпечним за його наслідків. Тому люди, які оточують гіпертоніків, повинні засвоїти елементарні правила її надання.

Нехай першою дією, яке треба буде виконати при підозрі розвитку гіпертонічного кризу, стане виклик швидкої допомоги. Спеціалізована допомога буде потрібна однозначно, і чим раніше вона буде надана, тим більше ймовірності того, що з плачевними наслідками гіпертонічного кризу зіткнутися не доведеться. Надзвичайно швидкий розвиток симптомів цього захворювання ускладнює його лікування, можливо, після того, як буде надана перша невідкладна допомога, лікування буде потрібно продовжити в умовах стаціонару лікарні.

В очікуванні лікарів швидкої допомоги теж не варто сидіти, склавши руки. Надати допомогу хворому можна і самостійно. Обов’язково розташуйте потерпілого в ліжку, допоможіть йому прийняти положення напівсидячи. Під спиною можна розмістити кілька подушок, щоб хворому не довелося напружуватися і сидіти самостійно. Не можна давати лягати того, у кого почався гіпертонічний криз, оскільки може початися задуха. Невідкладна допомога передбачає зігрівання кінцівок тіла хворому. Укутайте йому ноги теплим пледом, ковдрою, покладіть поруч грілку. Ці заходи дозволять не допустити ознобу і лихоманки. Але при цьому в приміщенні обов’язково повинна бути відкрита кватирка або двері, тому що необхідне свіже повітря і приплив кисню.

Під рукою у гіпертоніків завжди повинні знаходитися ліки. Це запорука того, що невідкладна допомога буде надана вчасно. При перших симптомах що знаходиться поряд людина має дати випити хворому всі виписані раніше лікарем лікарські препарати. До речі, зателефонувавши у швидку допомогу, не соромтеся запитати, що можна дати людині з ліків в даній ситуації. Опишіть всі виниклі симптоми, обов’язково повідомте, чи почався напад вперше, або людина перебуває на диспансерному обліку в кардіологічному відділенні.

Ліки, які необхідно запропонувати хворому, повинні допомогти знизити тиск до звичного для нього рівня. Якщо мучить при цьому ще й нестерпний головний біль, можна прийняти засіб із сечогінним ефектом, але ні в якому разі не сильне знеболююче. Біль в серці і відчуття тяжкості можна спробувати усунути таблеткою нітрогліцерину. Під забороною знаходяться всі препарати, які ще жодного разу хворий не вживав при лікуванні раніше. Прибула швидка допомога зазвичай вводить внутрішньовенні препарати, швидко і ефективно знижують тиск, відновлюють серцевий ритм.

Невідкладна допомога при гіпертонічному кризі може полягати ще й у наданні моральної та психологічної підтримки, тому що хворий відчуває себе пригнічено, починає сильно переживати за своє здоров’я і своє життя. Бажано, щоб поряд опинився хтось із рідних або близьких, а не просто люди, випадково зробили допомогу і викликали швидку допомогу. Заспокоїти хворого зможуть тільки ті люди, які його добре і давно знають. Не варто вести з хворим ніяких серйозних розмов, засмучувати його і лякати. Самому заспокійливому необхідно стежити за тим, щоб не панікувати, не видавати ознак розладу і стурбованості. Переконати хворого потрібно в тому, що невідкладна допомога вже надана, а лікарі зараз швидко знімуть всі залишилися симптоми захворювання. Лікарі, визначивши ступінь тяжкості стану хворого з гіпертонічним кризом, ухвалять рішення, чи залишити його на лікуванні вдома або терміново госпіталізувати. Відмовлятися від приміщення хворого до лікарні не можна ні під яким приводом. Гіпертонічний криз дуже небезпечний не стільки самими основними симптомами, скільки тими страшними наслідками, які можуть виникнути пізніше.

Гіпертонічний криз може спровокувати енцефалопатію, викликати набряклість кори головного мозку. Це буде супроводжуватися нестерпним головним болем, запамороченням і втратою свідомості. Хворий може навіть впасти в кому, якщо йому не буде надана своєчасна невідкладна допомога або не проведено відповідне лікування. В якості небезпечних ускладнень виділяють інфаркт міокарда, серцеву недостатність, стенокардію. Тому відмовлятися від повного лікування, скільки б часу воно не займало, вкрай нерозумно.

Популярность: 9%

4.2. Запаморочення — відчуття обертання голови або навколишніх предметів, також почуття провалювання, падіння, нестійкості підлоги, що йде з-під ніг. Як правило запаморочення супроводжується нудотою, блювотою підвищеною пітливістю, зміною частоти пульсу, коливаннями артеріального тиску. Напад запаморочення триває від декількох хвилин до багатьох годин. Крім суб'єктивних розладів і вегетативних порушень, нерідко виявляється ністагм.

Як «запаморочення», описують найрізноманітніші відчуття, тому першочерговим діагностичним завданням є уточнення характеру скарг хворого. Як правило, їх можна віднести до одного з чотирьох клінічних типів запаморочення.

Запаморочення — одна з найчастіших і в той же час одна із найскладніших для лікарями скарг. Справа в тому, що запаморочення може бути симптомомнайрізноманітніших неврологічних і психічних захворювань, хвороб серцево-судинної системи, очей та вуха. ^[1]

Причиною запаморочення служить дисбаланс сенсорної інформації, що надходить від основних афферентных систем, що забезпечують просторову орієнтацію вестибулярної, зорової й проприоцептивной. Велике значення мають також порушення центральної обробки інформації й эфферентного ланки рухового акту. Крім того, певну роль грає патологія опорнодвигательного апарата [2,4,8, 9,11,12,16,14].

У більшості випадків в основі запаморочення лежить один з наступних станів: периферичні вестибулярні розлади, множинна сенсорна недостатність, психогенні причини, порушення кровообігу в стовбурі мозку, інші захворювання центральної нервової системи, сердечнососудистые захворювання. Можливе сполучення декількох причин [12,14].

Як ｫзапамороченняｻ, хворі можуть описувати найрізноманітніші відчуття, тому першочерговим діагностичним завданням є уточнення характеру скарг пацієнта. Як правило, їх можна віднести до одному із чотирьох клінічних типів запаморочення [1,2,4,9,11,12,14,16].

Системне, або вестибулярне запаморочення відчуття обертання, падіння, нахилу або розгойдування власного тіла або навколишніх предметів. Нерідко супроводжується нудотою, блювотою, гіпергідрозом, порушенням слуху й рівноваги, а також осциллопсией (ілюзія швидких мелкоамплитудных коливань навколишніх предметів). Системне запаморочення характерно для поразки вестибулярної системи як периферичного, так і центрального її відділів.

Коллапс (от лат. collapsus — упавший) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей. Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке, побочных действиях некоторых препаратов и др.

Коллапс — также одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.

[править]Причины

Острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженнойтахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.

Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок». Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек.

[править]Симптомы

Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.

[править]Лечение неотложное

В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60-90 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1-2 мл 1 % раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2 % раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50-100 мл), 8,4 % раствора или 100—200 мл 4,5 % раствора. При синдроме малого сердечного выброса применяют противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), дофамин (капельно в/в 25-100-200 мг в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.

Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.

Категории

1.1Діти до 8-11 років мають недорозвинуту носову порожнину, набряклу слизову оболонку і звужені носові ходи. Це ускладнює дихання носом і тому діти часто дихають з відкритим ротом, що може сприяти простудним захворюванням, запаленню глотки і гортані. Крім того, постійне дихання ротом може привести до частих отитів, запалень середнього вуха, бронхітів, сухості порожнини рота, до неправильного розвитку твердого піднебіння, до порушення нормального положення носової перетинки та ін. Простудно-інфекційні захворювання слизової носа (риніти) майже завжди сприяють її додатковому набряку і ще більшому зменшенню і до того звужених носових проходів у дітей, що додатково сприяє ускладненню їх дихання носом. Тому простудні захворювання дітей потребують швидкого і ефективного лікування, тим більше, що інфекція може потрапляти у повітряносні порожнини кісток черепа (у гайморову порожнину верхньої щелепи, або у фронтальну порожнину лобної кістки), визиваючи відповідні запалення слизової цих порожнин і розвиток хронічної нежиті (більш детально дивись далі).

Із порожнини носа повітря потрапляє через хоани у глотку, куди відкриваються також ротова порожнина (зве), слухові (євстахієві канали) трубки, і беруть початок гортань та стравохід. У дітей до 10-12 років глотка дуже коротка, що приводить до того, що інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів часто ускладнюються запаленнями середнього вуха, так як інфекція туди легко потрапляє через коротку і широку слухову трубу. Про це слід пам'ятати при лікуванні застудних хвороб дітей, а також при організації занять з фізичної культури, особливо на базі водних басейнів, по зимовим видам спорту і таке подібне.

Навколо отворів з порожнини рота, носа та слухових трубок у глотці знаходяться лімфоепітеліальні вузли, призначені захищати організм від хвороботворчих мікроорганізмів, які можуть потрапляти до рота і глотки разом з повітрям, що вдихається, або з їжею чи водою, що вживаються. Ці утворення мають назву аденоїди або гланди (мигдалини). До складу мигдалин відносяться глоткові трубні, мигдалини зеву (піднебінні і язикові) та грудні лімфатичні вузли, які утворюють лімфо-епітеліальне кільце імунного захисту.

Серед усіх захворювань органів дихання, в тому числі дітей з перших днів життя, найбільш поширеними є гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) до групи яких, за даними А. О. Дробинської (2003), відносяться грип, парагрипозні, аденовірусні, риновірусні таін. хвороби верхніх дихальних шляхів. Діти старше 3 років найбільш чутливі до збудників грипу, тоді як до інших ГРВІ поступово набувають відносного імунітету. Найбільш поширеними клінічними формами захворювань на ГРВІ є риніти (запалення слизової носа), фарингіти (заг палення мигдалин зіву), тонзиліти (запалення глоткових мигдалин), ларингіти (запалення гортані), трахеїти, бронхіти (запалення повітряносних шляхів), пневмонії (запалення легень). Тонзиліти можуть ускладнюватись у формі фолікулярних або лакунарних ангін та лімфаденітів. Коли інфекція охоплює епітеліальні сполучні тканини та судинну систему, можуть виникати набряки та гіперемія слизової (катар дихальних шляхів). Віруси можуть також розповсюджуватись кров'ю по всьому організму, вражаючи печінку, шлунково-кишковий тракт, серце, кровоносні судини, центральну нервову систему, нирки та ін. органи. Захворюванню на ГРВІ сприяють скупченість людей, незадовільний гігієнічний стан приміщень (в тому числі класних кімнат, спортивних залів), переохолодження організму (застуда), тому слід впроваджувати відповідні профілактичні заходи, а під час епідемій ГРВІ вводити карантинні дні, в тому числі припиняти роботу спортивно-тренувальних секцій.

Серед інших небезпечних інфекційних хвороб органів дихання слід виділити кір% коклюш, дифтерію, туберкульоз, основними причинами розповсюдження яких є контакт з хворим, незадовільні гігієнічні та соціально-побутові умови.

Однією із найбільш поширених форм ускладнень частих ринітів у дітей може бути запалення додаткових пазух носу, тобто розвиток гайморитів або фронтитів. Гайморит — це запалення, яке охоплює слизову повітряносних порожнин верхньої щелепи. Захворювання розвивається як ускладнення після інфекційних хвороб (корі, грипу, ангіни) при їх недбалому лікуванні, а також від частого запалення слизової носа (нежиті), яка буває, наприклад, у дітей, що займаються водними видами спорту. Запалення гайморової порожнини верхньої щелепи може розповсюджуватись і на порожнину лобної кістки, приводячи до запалення лобної пазухи — фронтиту. При цьому захворюванні у дітей виникають головні болі, сльозотеча, гнійні виділення із носу. Гайморит і фронтит небезпечні переходом у хронічні форми і тому потребують ретельного і своєчасного лікування.

Із носоглотки повітря потрапляє у гортань, яка складається із хрящів, зв'язок та м'язів. Порожнина гортані із сторони глотки при ковтанні їжі прикривається еластичним хрящем — надгортанником, який протидіє потраплянню їжі у повітряносні шляхи.

У верхній частині гортані розташовані також голосові зв'язки.

Взагалі, гортань у дітей більш коротка, ніж у дорослих. Найбільш інтенсивно цей орган росте в перші 3 роки життя дитини, та в період статевого дозрівання. В останньому випадку формуються статеві розбіжності у будові гортані: у хлопчиків вона стає більш широкою (особливо на рівні щитовидного хряща), з'являється кадик і голосові зв'язки стають більш довгими, що обумовлює ламку голосу з кінцевим формуванням більш низького голосу у чоловіків.

Від нижнього краю гортані відходить трахея, яка далі розгалужується на два бронхи, які і постачають повітря відповідно до лівого і правого легеня. Слизова оболонка повітряносних шляхів дітей (до 15-16 років) дуже вразлива до інфекцій за рахунок того, що містить меншу кількість слизових залоз і дуже ніжна.

Основним газообмінним органом дихальної системи є легені. З віком будова легень значно змінюється: наростає довжина повітряносних шляхів, а у віці до 8-10 років ще й збільшується кількість легеневих пухирців — альвеол, які є кінцевою частиною дихального шляху. Стінка альвеол має один прошарок епітеліальних клітин (альвеоцитів), товщиною 2-3 мілімікрона (мкн) і оплетена густою сітківкою капілярів. Через таку незначну перетинку відбувається обмін газами: із повітря в кров переходить кисень, а в зворотному напрямку—вуглекислий газ та вода. У дорослих людей в легенях нараховується до 350 млн альвеол, які мають загальну площу поверхні до 150 м~.

Кожна легеня вкрита серозною оболонкою (плеврою), яка складається із двох листків, один з яких приростає до внутрішньої поверхні грудної клітки, другий — до тканини легень. Між листками утворюється невеличка порожнина, заповнена серозною рідиною (1-2 мл), яка сприяє зменшенню тертя при сковзанні легень при диханні. Легені у дітей до 8-10 років ростуть за рахунок збільшення кількості альвеол, а після 8 років за рахунок збільшення об'єму кожної альвеоли, який за весь період розвитку може збільшуватись у 20 і більше разів, відносно об'єму у новонародженого. Збільшенню об'єму легень сприяють фізичні тренування, особливо біг і плавання і цей процес може тривати до 28-30 років.

Стан зовнішнього дихання характеризується функціональними та об'ємними показниками.

До функціональних показників відносять перш за все тип дихання. Діти до 3-х років мають діафрагмальний тип дихання. З 3 до 7 років у всіх дітей формується грудний тип дихання. З 8 років починають проявлятися статеві особливості типу дихання: у хлопчиків поступово розвивається черево — діафрагмальний тип дихання, а у дівчаток вдосконалюється грудний тип дихання. Закріплення такої диференціації завершується в 14-17 років. Слід зауважити, що тип дихання може змінюватись в залежності від фізичного навантаження. При інтенсивному диханні у хлопців починає активно працювати не тільки діафрагма, а і грудна клітка, а у дівчат разом з грудною кліткою активується і діафрагма.

Другим функціональним показником дихання є частота дихань (кількість вдихів або видихів за І хвилину), яка значно зменшується з віком (табл. 15).

Таблиця 15

Вікова динаміка основних показників стану дихання (С. И. Гальперин, 1965; В. і. Бобрицька, 2004)

Назва показника	Стать	Вік (років)
		До1	4	8	10	12	14	17 і більше
Частота дихання, д/хв.	Хлопці Дівчата	40-60 40-60	25-35 25-35	20-2 25-50 20-25	18-20 18-20	16-20 16-20	14-18 14-18	12-18 12-18
Об'єм вдиху / видиху, мл	Хлопці Дівчата	45 45	140 140	190 190	240 240	270 270	300 300	300-600 300-600
ЖМЛ, мл.	Хлопці Дівчата	-	1200	1440 1360	1630 1460	1975 1905	2600 2500 2500	3500-4500 2700-4000
Хвилинний об'єм дихання, мл.	Хлопці Дівчата	1600 1500	3000 3000	3600 3500	4300 4100	4600 4500	4900 4800 4800	5000-6000 5000-6000

З віком усі об'ємні показники дихання значно зростають. В табл. 15 представлена вікова динаміка зміни основних об'ємних показників дихання у дітей в залежності від статі.

Об'ємні показники дихання залежать також від довжини тіла, від стану розвитку грудної клітини та від фізичної підготовки. Так, наприклад, у гребців та бігунів ЖЄЛ може досягати 5500-8000 мл, а хвилинний об'єм дихання до 9000-12000 мл.

Регуляцію дихання здійснює перш за все дихальний центр, розташований у довгастому мозку. Центральна нервова система забезпечує автоматичне чергування вдиху і видиху за рахунок подачі періодичних імпульсів, через низхідні шляхи спинного мозку до зовнішніх міжреберних м'язів та м'язів діафрагми грудної клітки, які здійснюють підйом грудної клітки (опускання діафрагми), що і обумовлює акт вдиху повітря. В спокійному стані видих відбувається при розслабленні внутрішніх міжреберних м'язів та м'язів діафрагми і опусканні грудної клітки (вирівнюванні діафрагми) під власною вагою. При глибокому видиху напружуються внутрішні міжреберні м'язи, а діафрагма підіймається до верху.

Діяльність дихального центру регулюється рефлекторно або гуморально. Рефлекси включаються від рецепторів, які розташовані у самих легенях (механорецептори розтягнення тканини легень), а також від хеморецепторів (чутливих до вмісту кисню або вуглекислого газу в крові людини) і від прессорецепторів (чутливих до тиску крові у венах). Існують також ланцюги умовно рефлекторної регуляції дихання (наприклад, від передстартового хвилювання у спортсменів), та свідомого регулювання від центрів у корі головного мозку.

За даними А. Г. Хрипкової із співав. (1990) Діти перших років життя мають більш високу стійкість до нестачі кисню (гіпоксії), ніж діти старшого віку. Формування функціональної зрілості дихального центру триває на протязі перших 11-12 років і у віці 14-15 років він стає адекватним таким регулюванням у дорослих. При дозріванні кори великих півкуль (15-16 років) удосконалюються можливості свідомо змінювати показники дихання: затримувати подих, робити максимальну вентиляцію та ін.

В період статевого дозрівання у деяких дітей може спостерігатись тимчасове порушення регуляції дихання (зменшується стійкість до нестачі кисню, підвищується частота дихання та ін.), що слід враховувати при організації занять з фізичної культури.

Спортивні тренування значно збільшують параметри дихання. У тренованих дорослих людей збільшення легеневого газообміну при фізичних навантаженнях відбувається в основному за рахунок глибини дихання, тоді як у дітей, особливо молодшого шкільного віку, за рахунок збільшення частоти дихань, що менш ефективно.

У дітей також швидше досягається максимальний рівень живлення кисню, але це триває недовго, зменшуючи витривалість в роботі.

Дуже важливо з раннього дитинства привчити дітей правильно дихати при ходінні, бігу, плаванні і т. д. Цьому сприяють нормальна постава при всіх видах роботи, дихання носом, а також спеціальні вправи з дихальної гімнастики. При правильному стереотипі дихання тривалість видиху повинна у 2 рази перебільшувати тривалість вдиху.

В процесі фізичного виховання, особливо дітей дошкільного і молодшого шкільного віку (4-9 років), слід приділяти особливу увагу вихованню правильного дихання через ніс, як у стані відносного спокою, так і під час трудової діяльності або занять спортом. Дихальна гімнастика, а також плавання, гребля, катання на ковзанах, лижні прогулянки особливо сприяють вдосконаленню дихання.

Дихальну гімнастику найкраще робити в режимі повного дихання (глибоке дихання з комбінацією грудного та черевного тилів дихання). Таку гімнастику рекомендується робити 2-3 рази на день через 1-2 години після приймання їжі. При цьому слід стояти, або сидіти рівно у розслабленому стані. Треба робити швидкий (за 2-3 с) глибокий вдих і повільний (15-30 с) видих з повним напруженням діафрагми і "стисненням" грудної клітки. В кінці видиху доцільно затримати дихання на 5-10 с, а потім знову форсовано вдихати. Таких дихань може бути 2-4 за хв. Тривалість одного сеансу дихальної гімнастики повинна бути до 5-7 хв.

Дихальна гімнастика має велике оздоровче значення. Глибокий вдих знижує тиск у порожнині грудної клітки (за рахунок опускання діафрагми). Це приводить до зростання притоку венозної крові до правого передсердя, що полегшує роботу серця. Діафрагма, опускаючись у бік черева, масажує печінку і другі органи черевної порожнини, сприяє виведенню з них продуктів обміну речовин, а із печінки — венозної застійної крові і жовчі.

Під час глибокого видиху діафрагма піднімається, що сприяє відтоку крові від нижніх частин тіла, від органів малого тазу та черева. Відбувається також легкий масаж серця і поліпшення кровозабезпечення міокарду. Вказані ефекти дихальної гімнастики найкращим чином виробляють стереотипи правильного дихання, а також сприяють загальному оздоровленню, підвищенню захисних сил, оптимізації роботи внутрішніх органів.

2.1. Гострий бронхіт – запальний процес у слизовій бронхів. Часто поєднується із запаленням носа, горла, гортані, трахеї. Причому процес починається з носоглотки і спускається по дихальних шляхах. Розвитку захворювання сприяє виснаження, перевтома, нервово-фізичне перенапруження, переохолодження, запиленість, загазованість. Алкоголізм, куріння, контакт з хворими в сім’ї і на роботі, вулиці, в метро.

Кашель, мокрота – основні скарги при бронхіті. У разі запалення дрібних бронхів (бронхіол) приєднується задишка, задуха, що вже є наслідком переходу бронхіту в астму. Чи не вилікуваний гострий бронхіт переходить в хронічну форму. Захворювання хронічним бронхітом протікає тривало (місяцями, роками і десятиліттями) з періодами загострення і ремісії. Основним симптомом хронічного бронхіту є кашель із слизистою або слизово-гнійною мокротою.

Фактори, що впливають на виникненні хронічного бронхіту: Значну роль відіграє інфекція. Вона може бути наслідком часто повторюваних, погано лікованих гострих бронхітів. Тривале роздратування слизової оболонки тютюновим димом, пилом і т.д. До хронічного бронхіту привертають захворювання носоглотки (риніти, гайморити, поліпи, аденоїди), що примушують хворого дихати через рот. У дітей розвиток хронічного бронхіту пов’язують з ексудативним діатезом, рахітом, перенесеної на кір або ж кашлюк.

Бронхіт гострий, підгострий і навіть хронічний будь-якій етіології при відповідному планомірному і наполегливому лікуванні і дотриманні мерів профілактики закінчуються одужанням. Проте, при поганому лікуванні бронхіту тривала запальна інфільтрація стінки бронха приводить до фіброзно її потовщення із звуженням просвіту. Іноді процес переходить на всю товщину стінки бронхів, і навколо бронха відбувається запалення легеневої тканини. Це викликає перібронхіальную пневмонію (запалення легенів). Закупорка бронха секретом викликає спадання легені – ателектаз – що ускладнюється запаленням легені. Розростання сполучної тканини (пневмосклероз) веде до закриття просвіту бронхів. В бронхах розростаються грануляції, вдаються до просвіт бронха у вигляді гриба. При цьому бронхіоли (дрібні бронхи) можуть повністю зарости сполучною тканиною. У більш великих бронхах спостерігаються рубцеві звуження, наростає задишка, аж до асфіксії (задухи).

Хронічне запалення бронхів викликає ослаблення їх стінок, що разом з утрудненою прохідністю і кашлем, сприяє розвитку бронхоектазів, емфіземи легенів і бронхіальної астми. У розвитку емфіземи і бронхіальної астми істотну роль грає постійне роздратування інтерорецептори бронхів і легенів хронічним запальним процесом. Виникаючі при цьому метаплазії епітелію можуть бути джерелом аденоматозні розростань і повинні вважатися передракових станом.

Лікування бронхіту народними засобами

Нирки соснові – 1 частина; подорожник-1 частина; мати-й-мачуха – 1 частина. 4 чайні ложки суміші настояти 2 години в 1ст. холодної води. Кип’ятити 5 хв, процідити. Приймати 1 стакан протягом дня за три прийоми. Застосовується при лікуванні хронічного бронхіту і бронхіальної астми, коклюші.

Змішати по 1 склянці соку моркви, буряків і хріну (натерти 1 склянка коренів хрону, залити 200 мл горілки на добу, а потім віджати сік), додати 2 склянки волоських горіхів і родзинок, пропущених через м’ясорубку, склянку меду і два дрібно нарізаних лимона. Все перемішати, злити в посуд із щільною кришкою. Зберігати в холодильнику. Перші дні з’їдають по 1 чайній ложці еліксиру, потім по 1 столовій ложці 3 рази на день за годину до їжі або через дві години після їжі. Курс лікування – 2 місяці. Курс повторити через 20 днів.

При бронхітах, пневмонії, гіпертонічної хвороби в поєднанні з іншими засобами рекомендували відвар родзинок. Спосіб приготування: 100 г родзинок подрібнити (можна пропустити через м’ясорубку), залити склянкою води і кип’ятити на повільному вогні 10 хвилин, процідити і віджати через марлю. Приймати по кілька разів на день.

Змішати 300 г меду, півсклянки води і лист дрібно нарізаного алое. Отриману рідину варити на слабкому вогні 2 години. Потім перемішати і остудити. Зберігати в прохолодному місці. Приймати по 1 столовій ложці три рази на день.

Сік чорної редьки з медом. Необхідно натерти на тертці чорну редьку і вичавити сік через марлю. До 250 г соку потрібно додати 100 г меду. Пити по 2 столові ложки перед їжею і перед сном.

Найпростіший спосіб – зварити протертий цибулю з сухарями і приймати по 1 столовій ложці протягом дня через кожні дві години. Таким же ефектом володіє лук, зварений у молоці. Опустіть очищену цибулину в 1 склянку молока і поставте каструльку на вогонь. Варити, поки цибуля не стане м’якою, 3-4 хвилини. Цибуля остудити, порізати і з’їсти.

3.1. Визначення. Пневмонія - це поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легенів із втягненням у патологічний процес респіраторних відділів і обов’язковою наявністю запальної ексудації всередині альвеол.

Термін «пневмонія» використовується для опису запалення легенів. Існує багато різних видів пневмонії як розповсюджених, так і рідкісних. Згідно з МКХ Х перегляду, група пневмоній чітко відокремлена від інших вогнищевих запальних уражень легенів неінфекційної природи, що спричинені фізичними, хімічними факторами; які мають алергічне походження; обумовлені змінами кровообігу в легенях. Із рубрики пневмоній також вилучено зміни в легенях, які виникають при висококонтагіозних інфекціях і розглядаються в рамках відповідних інфекційних захворювань (кір, краснуха, грип та ін.).

Пневмонія є одним з найбільш розповсюджених захворювань людини. В Європі на пневмонію в середньому хворіють 15 осіб на 1000 населення. В Україні, за даними академіка Ю. І. Фещенка, на пневмонію хворіють щороку від 40 до 50 тис. осіб. Загальні витрати на лікування хворих із пневмонією становлять понад 10 млрд доларів США. Зросла смертність від пневмонії: при позалікарняних пневмоніях вона нині становить 5-15 % випадків, при госпітальних (нозокоміальних) - до 50 %.

Лікування. Більшість пацієнтів швидко реагує на лікування антибіотиками, поліпшення їх стану настає протягом одного тижня. Затримка одужання свідчить про помилковий діагноз або про наявність ускладнення.

Streptococcus pneumoniae сьогодні залишається найбільш розповсюдженим збудником часткової пневмонії. Тому у випадках легкого типового перебігу захворювання раціональним є призначення напівсинтетичних пеніцилінів per os, при помірному перебігу - в/м, тяжкому - в/в. До напівсинтетичних пеніцилінів належать амоксицилін (наприклад, грамокс-А, Д), ампіцилін, карбеніцилін та ін.

Якщо необхідно лікувати хворого, який раніше приймав препарати пеніцилінового ряду, тобто є вірогідність виділення пеніцилінрезистентних штамів, слід призначити напівсинтетичні пеніциліни з інгібіторами беталактамаз залежно від тяжкості перебігу - per os, в/м або в/в. Ця група антибіотиків представлена комбінацією амоксициліну та клавуланової кислоти (амоксиклав) та комбінацією ампіциліну і сульбактаму (уназин).

Тяжкохворі та пацієнти, у яких підозрюють наявність стафілококової чи грамнегативної інфекції, повинні додатково до внутршньовенних ін’єкцій напівсинтетичних пеніцилінів одержати антибіотики, котрим не здатні протистояти організми, що спричинюють захворювання, наприклад, фторхінолони (офлоксацин, норфлоксацин - 200-400 мг двічі на добу) та аміноглікозиди (гентаміцин - 2-5 мг/кг щодобово у поділених дозах кожні 8 год внутршньовенно). У випадку відсутності патогенних організмів на культурі та задовільного перебігу захворювання можна відмовитися від офлоксацину та гентаміцину і продов-жити лікування із застосуванням напівсинтетичних пеніцилінів.

Ефективність базисного антибіотика оцінюють не раніше ніж через 72 год від початку лікування. Основними ознаками позитивного результату є зниження температури, зменшення інтоксикації. Відсутність ефекту потребує заміни препарату на альтернативний варіант. Тривалість антибактеріальної терапії при легкому та помірному перебігові й відсутності ускладнень не перевищує 5-7 днів або 2–3 дні після нормалізації температури. У більшості випадків неускладненої пневмококової пневмонії достатня тривалість лікування антибіотиками становить від 7 до 10 діб. При стафілококових пневмоніях лікування в середньому триває 3 тиж.

Необхідно усвідомлювати, що антибактеріальна терапія проводиться з метою знищення патогенних мікроорганізмів або ліквідації ознак мікробної агресії і не має протизапального ефекту. Тому наявність аускультативних і рентгенологічних ознак, характерних для запального процесу, збереження прискорення ШОЕ при нормальній формулі крові й нормальній температурі тіла не є показаннями до продовження антибактеріальної терапії або заміни антибіотика. Такі ознаки потребують призначення протизапальних препаратів (парацетамол, вольтарен тощо), однак слід пам’ятати, що більшість протизапальних препаратів пригнічують фагоцитоз, тому їх довготривале застосування не рекомендується.

4.1. Бронхіальна астма – алергічна хвороба, що характеризуєтьсчя приступами ядухи або екепіраторної задишки в зв'язку з порушенням прохідності бронхів. Захворювання на астму починається в ранньому та дошкільному віці. Більшість дітей спадково схильні до алергічних захворювань. Появі приступів бронхіальної астми у більшості дітей передують рецедивуючі інфекції органів дихання, які, уражаючи стінки бронхів порушують їхню бар'єрну функцію, полегшують проникнення алергенів. Шляхи проникнення алергену: інгаляційний (запахи, пилок та спори рослин, лікарські засоби), через травний канал (харчові, лікарські), контактний – через шкіру та слизові оболонки, ін’єкційний (лікарські засоби, укуси комарів), від матері до плода через гематоплацентарний бар’єр (лікарські речовини). Алергени бувають інфекційного (патогенні бактерії, віруси, гриби), та інфекційного походження (домашній пил, шерсть, волосся та лупа тварин, пилок трав, квіттів, дерев). На першому році життя алергени в основному надходять в організм дитини через травний канал і є харчовими, пізніше вони проникають як через кишки так аерозольно. Патогенез. Під час приступу бронхіальної астми прохідність бронхів порушується з різних причин: 1) бронхоспазм; 2) набряку слизової оболонки бронхів; 3) виділення густого секрету впросвіт бронхів. Порушення прохідності бронхів призводить до утруднення видиху. Під час приступу бронхіальної астми, збільшується еластичний опір легень, знижується засвоювання кисню та виділення вуглекислого газу через порушення дифузії газів. У момент приступу значно порушується функція дихання: знижується його глибина, зменшується життєва ємкість легень, межа та резерв дихання, збільшується залишковий об’єм легень, що веде до гіпоксемії та гіперкапнії. У дітей раннього віку при цьому основне значення мають набряк слизової оболонки бронхів та виділення густого секрету, тим часом як бронхоспазм у них незначний. Клініка. У більшості дітей астма розвивається на фоні рецедивуючого інфекційного бронхолегеневого захворювання або распіраторного алергозу. Повторюються приступи ядухи. Приступу ядухи передує період передвісників (зниження апетиту, погіршення сну, неспокій, підвищена дратівливість, чхання, блювання, свербіж шкіри), більш характерний для дітей раннього віку. Приступи астми починаються вночі або увечері. Хворі збуджені, метушаться. Під час спостерігається шумне дихання, екпіраторна задишка з довгим свистячим видихом, блідість шкіри з синюшним відтінком, напруження м’язів шкіри та вен, переляк в очах. Хрипи чути на відстані, грудна клітка здута, її розміри збільшені в передньозадньому напрямку. Під час обстеження визначається коробковий відтінок перкуторного легеневого звуку, низьке стояння меж легень, розсіяні сухі хрипи на видиху та різнокаліберних вологих на вдиху. Кашель частий, сухий, понад силу, з’являється на початку приступу. Харкотиння відкашлюється погано. Тоді діти скаржаться на біль у животі, що пов’язано з напруженням дихання і приступами кашлю. Після приступу ядухи кашель поступово стихає, у дітей шкільного віку починаєтьчся відходити харкотиння у вигляді щільних грудочок. А також зменшується задишка та здуття легень, зникають хрипи, але ще протягом 3-7 діб відмічаються кашель, емфізема. При більш важкому перебігу приступи можуть повторюватися або бути тривалішими: від 30-40 хв. до кількох годин навіть днів (астматичний статус). Ускладнення: хронічна емфізема легень, легеневе серце, ателектаз, пмевмотфакс, неврологічні розлади. Лікування бронхіальної астми повинно бути поетапним. Воно включає зняття нападу, комплексне лікування з метою ліквідації алергічної реакції та запобігання повторним нападам ядухи. На першому етапі долікарську медичну допомогу (в період передвісників нападу) подають медична сестра, фельдшер або батьки вдома. Треба заспокоїти дитину і батьків, забезпечити доступ свіжого повітря. Дитині роблять гарячу ванну для рук і ніг(38-390 С, 10-15 хв.), дітям віком понад 1,5-2 роки всередину дають бронхолітичні препарати (еуфілін, ефедрин, теофедрин або антастман, новодрин), алупент або астмопент, еуспіран в інгаляціях з кишенькового інгалятора. На другому етапі (лікування у стационарі важких форм бронхіальноі астми) передбачається насамперед подання невідкладної допомоги (зняття нападу). За умови астматичного стану вона спрямована на ліквідацію бронхоспазму, поліпшення прохідності бронхів, зменшення секреції слизових залоз та набряку слизової оболонки, розрідження харкотіння.

Якщо напад бронхіальної астми середноьї важкості, призначають стимулятори адренорецепторів: орципеналіну сульфат (алупенд, астмопенд), боротек (фенотерол) та сальбутомол (вентолін). Астмопент (1,5% розчин для аерозолю по 20 мл.) призначають дітям віком понад 3 роки по 1 вихіду в момент нападу, до 6 років-усередину ¼ таблетки(0,005 г), понад 6 років- ½ таблетки (0,01 г) 4 рази на день. Солутан дають усередину або в інгаляціях по 2-15 крапель 3 рази на день, під час нападу до 30 крапель. Еуфілін призначають у дозі 8-10 мг/кг маси тіла, яку розділяють на 3-4 введення внутрішньовенно (2,4% розчин по0,2 мл/кг краплинно з ізотичним розчином натрію хлориду,обережно, у разі недостатності дихання ІІ–ІІІ ступення). Рідше вводять 24% розчин ефуліну внутрішньо’мязового. У разі нападів астми, що часто рицидивують, після знаття обструкції призначають аерозоль бекломету (беклометиду) по 50-100 мгк (1-2 вдихи) 3-4 рази на день протягом 1-2 міс. Бекломет – кортекостероїдний препарат, що має місйеву дію на бронхи (протипоказанням є інфекція дихальних шляхів). У комплексі лікування астми застосовують антигістамінні засоби: димедрол, піпольфен, супрастин, фенкарол, діазолін змінюючи їх кожні 7 днів. На момент нападу під час кашлю понад силу антигістамінні препарати дають разом з 20%розчином натрію оксибутариту по 0,25-0,5 мл/кг внутрішньовенно або всередину (0,025 мл –0,5 мл/кг) внутрішньом”язового 3 рази на день. Для знаття нападу у комплексі з іншими препаратами застосовують гепарин підшкірно у добовій дозі 100 ОД/кг (кожні 8 год) протягом 7–10 днів. Антибіотики призначають тільки при наявності іфекційно-запальних вогнищ. Застосовують препарати, що розріджують харкотиння: всередину настої алтеї або термопсису, відвару солодки, чебрецю, підбілу, подорожника, анісу (у вигляді збору), препарати йоду, бромгексин, інгаляції 2% розчину натрію гідрокарбонатну. У разі легкого нападу астми призначають еуфілін у мікстурі, солутан, теофедрин, ангастман у комбінації з антигістамінними препаратами, бромгексином, інгаляціями, відхаркувальними та відтяжними процедурами (гарячі ножні ванни) 3 раціону хворого виключають продукти, багаті на екстрактивні речовини та пурини. У післянападовий період застосовують інгаляції інталу, все¬редину кетотифен (задитен), проводять фізіотерапію: спочатку УВЧ, а потім електрофорез магнію сульфату, кальцію хлориду, гепарину, димедролу на грудну клітку, ультразвук, трансцеребральний електрофорез нікотинової кислоти, синусоїдальні моду¬льовані струми. Призначають лікувальну фізкультуру, вітаміно¬терапію. Після зняття важкого нападу показаними є препарати, що стимулюють функцію надниркових залоз (етимізол, кальцію пантотенат, гліцерам) У позанападовий період хворих на бронхіальну астму дітей беруть на диспансерний облік. Дільничний педіатр разом з алер¬гологом складають для кожного хворого план лікувальних та оздоровчих заходів із врахуванням важкості хвороби, схильності до повторних захворювань, побутових умов дитини. Мати повин¬на вести харчовий щоденник. Клінічне і лабораторне виявляють алерген та усувають контакт з ним. Проводять специфічну та не¬специфічну десенсибілізацію, санацію вогнищ інфекції, лікуваль¬ну фізкультуру, голкотерапію; застосовують камери штучного мікроклімату, баротерапію, санаторно-курортне лікування, в тому числі в соляних копальнях. Курортне лікування таких хворих здійснюється у місцевих санаторіях. Профілактика. З метою профілактики захворювань органів дихання з перших днів життя дитини треба проводити загартовування, лікувальну фізкультуру, додержувати правильного харчування та режиму дня. Велике значення у профілактиці бронхіальної астми має санітарно-освітня робота серед населення, особливо серед сімей з обтяженою спадковістю. Важливе місце в цьому належить ме¬дичній сестрі.

1.3. Гастрит - це запалення стінок шлунка, яке виникає під дією хімічних речовин (не тільки їжі, але і деяких ліків), бактерії Helicobacter pylori і механічних пошкоджень. Серед причин гастриту можна також назвати зловживання алкоголем, куріння, захоплення «фаст-фудом». Справа в тому, що наш шлунковий сік - це сильна соляна кислота, щоб стінки шлунка не «роз’їло», вони мають шар епітелію (клітин), який протистоїть руйнуючій впливу кислоти. Якщо людина часто їсть гостру, пересолену або пряну їжу, епітелій шлунку стоншується, клітини втрачають здатність протистояти шлункової соку, і він починає роз’їдати стінки шлунку. Виникає гастрит.