Дипилидиоз плотоядных

Сем-во: Dipilididae

Подотряд: Hymenolipidata

Возб-ль: Dipilidium caninum

ДХ: собаки, кошки, волки, лисицы, песцы и многие другие плотоядные, реже и человек.

Лок-я половозр стадии: тонкий отдел кишечника.

ПХ: собачья, кошачья и человечья блоха, собачий власоед.

Лок-я инвазионных цистицеркоидов: в теле взрослых блох и власоедов.

Лечение: фенасал, фебантел, мебендазол, дронцит.

Дерматит (Dermatitis)-воспаление кожи с поражением глубоких ее слоев. Дерматиты бывают простые и аллергические.

Травматический дерматит. Возникает вследствие механического раздражения кожи (расчесы, ушибы, трение упряжью), при длительном лежании на жестком полу и т. д. Травматический дерматит бывает в области бедра, коленных, путовых и карпальных суставов.

Клинические признаки. При остром травматическом дерматите на месте повреждения (трение, ушиб) происходит частичное или полное стирание волосяного покрова, а иногда даже и эпидермиса до сосочкового слоя, что сопровождается болью и повышением местной температуры. Кожа приобретает красный цвет. При отсутствии лечения в зоне потертости развивается абсцесс или флегмона.

Лечение. При остро протекающих асептических травматических дерматитах устраняют причину, обеспечивают животному покой и профилактируют загрязнение и инфицирование поврежденных участков кожи. На зону поражения накладывают вяжущие примочки или спиртовые растворы бриллиантовой, метиленовой, малахитовой зелени, опиоктанина. При лечении применяют защитные повязки с мазью Вишневского или синтомициновой эмульсией. При хроническом асептическом травматическом дерматите используют мягчительные и кератолитические мази, парафиновые (озокеритовые) аппликации, пирогенал, тканевые подсадки и охранительную терапию (новокаиновые блокады, димедрол и др.).

Гнойный дерматит. Возникает он в результате механического травмирования кожного покрова при грязном содержании животных или длительном раздражении кожи химическими веществами, навозной жижей и инфицированием поврежденной поверхности.

Клинические признаки. Ярко выражены отек кожи и подкожной клетчатки, болевая реакция, повышена местная и общая температура тела. Развиваются нагноительные процессы, отмечается некротический распад склерозированной кожи. При удалении корочек и густого гноя на дне кожного дефекта обнаруживаются ярко-красные гипертрофированные сосочки, по внешнему виду напоминающие воспаленную грануляционную ткань.

Лечение. При гнойном дерматите оно должно быть комплексным. После удаления волосяного покрова область поражения конечности тщательно моют с мылом, затем делают дезинфицирующие ванны с раствором, содержащим 2% хлорамина, 0,5% перманганата калия и других антисептических средств. С поврежденной кожи удаляют некротизированные ткани и обильно пропитывают ее спиртовыми растворами дезинфицирующих веществ или припудривают сложным бактериостатическнм порошком (борная кислота 7,0, йодоформ 1,0, норсульфазол 2,0).

Общее лечение включает охранительную и противомикробную терапию. Для этого делают новокаиновые блокады или внутривенно вводят 0,25-0,5%-ный раствор новокаина, при необходимости осуществляют и общую противомикробную терапию (внутримышечное введение антибиотиков). Используют и другие средства, улучшающие общее состояние организма и подавляющие хирургическую инфекцию.

Медикаментозный дерматит. Развивается он при наружном применении некоторых лекарственных веществ, а также при внутреннем введении их.

Клинические признаки. В легких случаях в результате отека эпидермиса и сосочкового слоя появляются гиперемия, болезненность при пальпации, небольшое припухание кожи. В более тяжелых случаях развиваются ожоги второй степени.

Лечение. Следует устранить причину и предупредить развитие инфекции. После удаления волосяно­го покрова применяют мягчительные дезинфицирующие мази (паста Лассара, синтомициновая эмульсия, цинковая или ксероформная мазь), а также средства, способствующие восстановлению эпидермиса, как при ожогах второй степени (АСД Ф-3 и др.).

Околораневой дерматит. Развивается он вследствие продолжительного воздействия гнойного экссудата на кожу в области раны.

Клинические признаки. Кроме отмеченной картины заметен умеренно выраженный отек кожи и подкожной клетчатки. При длительном течении процесса кожа грубеет и склерозируется, на ней появляются складки и трещины, развивается шелушение; волосы растут неправильно.

Лечение. Необходимо принять меры к уменьшению отделения гноя. Целесообразно также использовать лекарственные средства, как при медикаментозном дерматите. Положительное влияние оказывает применение ультрафиолетовых лучей или лампы соллюкс.

Противопоказаниями к ультрафиолетовому облучению животных являются пороки сердца.

Профилактика. Рекомендуется в местах истечения гноя кожу смазывать цинковой или цинково-ихтиоловой мазью.

Бородавчатый дерматит. Бородавчатый, дерматит- хроническое гиперпластическое воспаление кожи с образованием бородавчатых выростов различной формы.

Клинические признаки. Бородавчатый дерматит начинается застойным отеком кожи и подкожной клетчатки путовой области одной или обеих тазовых, реже грудных конечностей. Затем развиваются пролиферативные явления, кожа малоподвижная.

Бородавчатые разращения, сливаясь между собой, образуют массивную бугристую поверхность, напоминающую цветную капусту.

Лечение. В случаях, когда гипертрофированные сосочки становятся величиной с боб и более, целесообразно оперативное лечение. Рекомендуемые прижигания их 10%-ной хромовой кислотой, концентрированной азотной кислотой, электрокаутером или раскаленным железом малоэффективны.

Бородавчатые разросты срезают, края кожного дефекта освежавют, останавливают кровотечение путем прижигания электрокаутером или раскаленным железом, затем рану припудривают тонким слоем порошка калия перманганата в смеси с норсульфазолом или другими сульфаниламидами. Это способствует дополнительной остановке кровотечения и формированию струпа.

Вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (лучше за 12—24 ч до операции. Животному предоставляют покой.

ЭКЗЕМА (Eczema), воспаление поверхностных слоев кожи, характеризующееся разнообразной зудящей сыпью. Болеют собаки и кошки, реже лошади и кр. рог. скот. Различают острое, подострое и хронич. течение с рецидивами. Э. может быть ограниченной или генерализированной; мокнущей или сухой.

При остром течении Э. отмечают появление на коже красных пятен или участков, повышение местной темп-ры, зуд; краснота исчезает при надавливании пальцем. Затем образуются плотные мелкие папулы, превращающиеся в пузырьки с серозным экссудатом. Пузырьки могут подсыхать, и тогда кожа покрывается складками, трещинами и шелушится. Если пузырьки вскрываются, то вследствие их инфицирования образуются гнойники и затем мокнущая Э., развитие к-рой завершается образованием и отпадением корок, эпителизацией поражённого участка.

Лечение. Общая терапия, неспецифич. десенсибилизирующая терапия (р-р хлорида кальция, глюконат кальция и др.), аутогемотерапия и т. п. При упорно протекающих Э. - кортикостероиды (внутрь или в виде мазей). Местно - антисептич., вяжущие средства, в дальнейшем индифферентные мази; в хронич. случаях - мазь Вишневского.

БИЛЕТ3

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) - хроническая вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением органов кроветворения и рецидивирующей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлениями геморрагического диатеза во время лихорадочных приступов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к подсемейству Lentivirinae, семейству Retroviridae. У очищенного вируса высокая степень полиморфизма. Чаще всего вирионы сферической формы со средним диаметром 90-140 нм, имеют двухконтурную оболочку. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных местах земного шара, идентичны в антигенном отношении. В вирионе выявлено в РДП 2 серологически реагирующих антигена - растворимый и клеточно-ассоциированиый. В сыворотке крови лошадей обнаружено 8 антигенно различных иммуноглобулинов.В крови больных образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие иммунтела.

Устойчивость. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При 0-2 С холода вирус выживает до 2 лет, в сене и на пастбище до 9 мес, в зимне-осенний период - 8,5 мес. При -биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже он сохраняется до 2,5 мес, в стерильной воде - до 16Q дней, в глицерине - до 7 мес. Вирус теряет свои вирулентные свойства: при 58 С через 1- 2 ч, при кипячении - через 1-2 мин, под действием солнечных лучей при 20-28 С - за 1-3 ч; 2 %-ные растворы едкого натра и формальдегида убивают через 20 мин, 3 %-ный креолин - за 30 мин, 20 %-ная взвесь хлорной извести с 2% активного хлора в сточных водах - через трое суток. Инактивируется вирус эфиром, но он устойчив к трипсину.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ИНАН болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устой-чивы к вирусу, чем лошади. Болезнь у них в основном протекает подостро и хронически.

Экспериментальное подкожное или внутривенное введение 20-50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН, вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9-93 дня), остро или хронически протекающую болезнь или вирусоносительство. Удалось заражать свиней, в их организме вирус находился 30-197 дней.

Источник возбудителя инфекции - больные лошади. Особенно опасны животные в стадии острого течения болезни и вирусоноси-тели при обострении болезни. Лошади с латентным течением могут быть вирусоносителями в течение 7-10 и даже 18 лет. Однако известны случаи, когда у переболевших лошадей вирус не обнаружен.

Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. Заболевание лошадей ИНАН возможно круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые

чаще всего являются обострениями хронического или латентного течения.

Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насекомых (в июле - августе), в частности, на пастбищах и даже в условиях конюшенного содержания животных. Возможно также распространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии крови и т. д.

Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парентерально, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.

Вследствие вирусемии появляется лихорадка, усиливается размножение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. Впоследствии нарушается функция кроветворных органов. Эритроциты, нагруженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней после заражения их количество в 1 мкл крови понижается до 1,5-3 млн, в результате показатель гематокрита и количество гемоглобина уменьшаются на 50%. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Инкубационный период при ИНАН продолжается от 5 до 93 дней (чаще 10-30). В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса и многих других факторов различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным ды-ханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1-2 дней и заканчивается смертельно.

Острое течение сопровождается внезапным подъемом тем-пературы до 40-42 °С. Лихорадка, как правило, принимает постоянный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее становятся бледными, маслянистыми, на них часто отмечают множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сердечная деятельность ослабевает, пульс учащается, появляются застойные отеки в области живота (рис. 29), груди, конечностей. Больные стоят с опущенной головой. При движении возникает сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Несмотря на сохраненный аппетит, у больных прогрессирует исхудание. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3-15

дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое течение.

Подострое течение длится 2-3 мес, является продолжением острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка че-редуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечают до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3-15 дней. Чем чаще и продолжительнее рецидивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение организма. Подострое течение переходит в следующую стадию или заканчивается смертью.

Хроническое течение часто является продолжением подострого течения, но может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1-3 дня) подъемы температуры тела (до 40-41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мускулатуры. Во время ремиссий, продолжающихся от 2-3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состояние и восстанавливается работоспособность животного. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерном использовании лошадей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудшается, и они погибают.

Латентную болезнь отмечают при заболевании резистентных лошадей. Животные, оставаясь клинически здоровыми, пере-носят лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются вирусоносителями и поэтому весьма опасны для остального конского состава.

Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов ло-шадей, павших от остро и подостро протекавшей анемии, отмечают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезенки, которая становится темно-красного цвета, дряблой консистенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости, но края его закруглены. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожаная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком При хроническом течении часто отмечают исхудание, анемич-ность, селезенка нормальной величины или незначительно увеличена, зернистая. На разрезе видны серовато-белые возвышения.

Для гистологического исследования в лабораторию направляют кусочки печени, селезенки, легких, почек, сердца (предсердии и

желудочков), а для гематологического - стабилизированную кровь и мазки (для выведения лейкограммы).

Во всех органах, в частности в печени и селезенке, наблюдают набухание клеток РЭС, диффузный пролиферат гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто образующий очаговые клеточные скопле-ния. В клетках РЭС встречают обильное отложение гемосидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца - наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Кровоизлияния находят в дольках печени с разрушением их центров, явлениями застоя желчи, эритрофагоцитоза. При хроническом течении иногда отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли-нических и патоморфологических признаков и результатов гематологического и серологического исследования.

При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, характер и симптомы болезни, возможные пути заноса за время вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в течение нескольких предшествующих лет.

При клиническом обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагического диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функциональной пробой. . '

Для серологического диагноза разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА. При гематологическом исследовании больных определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитарную формулу.

Дифференциальный диагноз. Исключают сходные по клиниче-скому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонит, гельминтозы и др. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель - май или август - сентябрь, в зависимости от времени паразитирования переносчиков (клещей). Болезнь протекает остро. При исследовании крови в эритроцитах обнаруживают возбудителя болезни - Piroplasma caballi. При нутталиозе максимум больных лошадей выделяют в июне. Болезнь протекает остро, подостро и редко хронически, вызывается эндоглобулярным паразитом Nuttallia

equi, характеризуется лихорадкой до 40-41,5 °С, угнетением, снижением аппетита, учащением пульса и дыхания, желтушностью, уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, атонией кишечника. Из трипаносомозов, как трансмиссивных болезней животных, на территории у лошадей регистрируют случную болезнь и су-ауру. Возбудитель случной болезни передается при половом акте, характеризуется парезом губ и ушей, депигментацией кожи срамных губ. Периодически обнаруживают трипаносомы в периферической крови. При су-ауру отмечают лихорадку, отеки подкожной клетчатки, анемию, передается она при случке. Возбудители болезни (одноклеточные веретенообразные, подвижные паразиты) размножаются главным образом в крови хозяина продольным делением и переносятся слепнями (иногда другими кровососущими насекомыми) или при случке.

Лептоспироз исключается на основании исследований сыво-ротки крови больных по реакциям микроагглютинации и макроагглютинации, а также микроскопических исследований мочи и крови (в период лихорадки), клинических проявлений и патологоанатомических изменений.

Такие вирусные болезни лошадей, как грипп и ринопневмонит отличаются от ИНАН высокой контагиозностыо, быстрым и широким распространением, коротким течением, пре-имущественным поражением органов дыхания. Для диагностирования этих болезней применяют специфические лабораторные методы (выделение вируса в культурах клеток и куриных эмбрионах, серологические реакции). При гельминтозах, в частности при параскаридозе, анемии протекают обычно без лихорадки и их легко исключить копрологическим исследованием.

Лечение. Не разработано, больных лошадей уничтожают.

Иммунитет. В крови больных обнаруживают комплементфикси-рующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Поэтому переболевшие ИНАН лошади часто приобретают определенную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гуморальными антителами и напряженностью иммунитета лошадей к вирусу ИНАН выяснена недостаточно. Во Франции изготовлена и запатентована вакцина против данной болезни.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшие мероприятия по профилактике ИНАН - строгий ветеринарный контроль за продажей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследование РД. Основным резервуаром вируса в природе служат клинически больные и внешне здоровые латентно больные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и ограждение лошадей от покусов насекомыми-гематофагами являются предпосылкой для успешной профилактики болезни.

После диагностирования ИНАН на хозяйство накладывают ограничения и проводят оздоровительные мероприятия согласно инструкции. Клинически больных животных убивают и направляют на техническую утилизацию. Животных, положительно реагирующих на серологическое исследование или давших дважды (с интервалом в 7-10 дней) сомнительные результаты и не имеющих клинических признаков болезни, убивают на санитарной бойне. Остальных однокопытных вновь исследуют РДН с интервалом в 30 дней до получения двукратного отрицательного результата по группе. После выделения больных и затем каждые 15 дней до снятия ограничения помещения дезинфицируют 4 %-ным раствором едкого натра. Навоз обезвреживают биотермически в течение 3 мес. Для борьбы с гематофагами лошадей опрыскивают 3 %-ным раствором креолина (действует 3-5 ч).

Ограничения с неблагополучного по ИНАН пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих при исследовании в РДП животных, получения двукратных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных.

Фасциолез Сем-во: Fasciolidae

Подотряд: Fasciolata

Возб-ли: Fasciola hepatica-дл2-3см,шир1см.На пер части кутикулы в дорс и вентр части тела им-ся шипики.Перед часть тела вытянута в виде хоботка с 2 приростками.К-к с бок отр-ми.Сем-ки древовидно разветвл.В перед части расп матка,за ней яичник.Бок поля заполн гроздьями желточников.

Fasciola gigantica-дл до 7,5см,тело вытянутой формы,бок края параллельны.Более патоген чем F. hepatica.

ДХ: овцы, козы, КРС, реже лошади, свиньи, верблюды, кролики, иногда человек.

Лок-я половозр стадии: желчные ходы печени, иногда легкие, лимфоузлы, поджелудочная железа и другие органы.

ПХ: для F. hepatica- малый прудовик; для F. gigantica - ушковидный прудовик.

Яйца с фекал во внеш средумелкие пресноводные водоемы

через 2-3 нед – мирацидий покрытый ресничками с буравчиком впередипроникает в печень моллюскачерез неделю - спороцистав ней формируются редии, заполненые зарод клетками церкарий с хвостиком водоём прикрепл к травинкам при помощи клейкого секрета, обр циста адолескарий (ИНВ) заглатывает животное жел сок раств цисту и паразит вых в 12п к-ку кровь печень превращается в мариту (ПОЛОВОЗР).

Клиника: – молодняк болеет тяжелее; при острой форме - острый гепатит, повышение температуры тела, кровавый понос, запоры, тимпания, угнетение, тахикардия, одышка; при хронической – тусклая шерсть, исхудание, отеки век, подгрудка, подчелюстного пространства, область печени болезненна, водянка.

Угнетение, аппетита, t, болезненность печени, понос/запор, смерть при явлениях острого гепатита.

КРС: продуктивности, атония п/ж.

Ds – гельминтоовоскопия (метод последовательных промываний), метод Демидова. Яйца желтоватого цвета, облочка гладкая, крышечка и бугорок на полюсах.

Лечение: при остром течении: ацемидофен,

при хроническом течении: 20%-ный гранулят вермитана, сантел, клозальбен и др. Убой на мясо через 15 суток после дегельминтизации.

Профилактика: смена пастбищ, своевременное проведение ветеринарно-санитарных обработок. Поголовная дегельминт, в феврале-марте – обследование на фасциолез.

Кастрация. КАСТРАЦИЯ ЖЕРЕБЦОВ в 3-4 год.Жив фиксир в левом боковом положении на земле с травяным покрытием или на полу, обильно покрытом сухой подстилкой.Строптивым перед повалом вводят 150-200мл 10% хлоралгидрата.Промежность, область мошонки и препуция моют теплой водой с мылом, насухо вытирают полотенцем и обрабат р-ром йода. Хирург становится со стороны поясницы жив-го, опускается на колено и ложится грудью на круп жив-го, обхватывая руками основание мошонки так, чтобы кожа плотно облегала семенники, а шов мошонки находился м/у семенниками. На шейку мошонки наклад резиновый жгут или бинт, при помощи которых и фиксируют семенники во время операции. Мошонку разрезают брюшиистым скальпелем параллельно шву мошонки, отступив от него на 1,5-2см в сторону. Длина разреза должна соответствовать размеру семенника. Чем больше разрез мошонки, тем лучше идет послеоперацион заживлен. Послойно разрезают все слои мошонки до общей влагал об-ки. Для предупреждения преждевременного выхода семенника из полости общей влагал об-ки сначала ее вскрывают по углам раны мошонки, а потом через оба отверстия вводят браншу прямых ножниц и быстро рассекают об-ку. Разрез должен соответствовать разрезу кожи, иначе обр-ся карман, в котором могут скапливаться кровь и раневой экссудат.Далее ножницами пересекают влагал связку вблизи придатка семенника.Придерживая рукой семенник, смещают влагал об-ку вместе с мошонкой к пах кольцу и около него на семенной канатик наклад щепцы Занда.Семянной канатик вместе с семенником медленно откручивают.Культя семенного канатика не д.б. длиннее 2см.Ее смазывают р-ром йода.Щипцы Занда удерживают на семенной канатике 8-10мин и осторожно снимают.Кожную рану расправляют с целью предупреждения преждевременного обр-я спайки. Края раны мошонки расправляют и обрабатывают эмульсией стрептоцида или Вишневского. Так же удаляют 2-ой семенник.Щепцы Занда можно наклад сразу на оба семенника. Если применять эмаскулятор, то его накоад-ют на семянной канатик режущей пов-тью к семеннику и медленно сдавливают пока он не отпадет.Кастрация на лещетки Закрытым способом на лещетки кастрируют жеребцов при наличии широких паховых колец и при интравагинальных грыжах. Лещетки – это короткие прямые или изогнутые деревянные бруски длиной 15-18см и шир 2-3см. Внутренние соприкосающиеся пов-ти д.б. ровными и гладкими.На наруж пов-ти каждой лещетки на расстоянии 2см от концов имеются бороздки для наложения лигатур. Перед кастрацией 1 сторону лещеток связывают толстым шелком и стерилиз в автоклаве.Техника: жив-е готорят так же. Кожу мошонки осторожно разрезают до общей влагал об-ки, последнюю отделяют от тканей мошонки до наружного пахового кольца вместе с семенником перекручивают на 180град.Отступив на 7-8 см от семенника, на семенной канатик, покрытый влагал об-кой, наклад-ют лещетки параллельно туловищу жив-го.Спец щипцами сближают концы лещеток и связывают толстым шелком.Семенной канатик отрезают на 2 см ниже лещеток, а культю обрабат р-ром йода.Так же удаляют и 2 семенник.Лещетки подшивают к коже снимают ч/з8-9дн.

КАСТРАЦИЯ БЫКОВ

Быков в 5-6мес.Кровавый способ на лигатуру: за 10-12ч гол диета, фиксир в левом бок положен на полу, или в стояч положен.Подготовка опер поля осущ-ся тщаетльно промывая и обрабат-я мошонку р-ром йода. Техника: шейку мошонки фиксир-ют рукой так, чтобы кожа облегала семенники без складок.Скальпелем разрезают все слои мошонки вместе с общей влагал об-кой по передней ее части, отступив от срединной перегородки на 1-2см. На семенной канатик наклад лигатуру и на 1-1,5см ниже ее ножницами пересекают семенной канатик. Культю смазыв-ют р-ром йода, а рану присыпают трициллином или стрептоцидом. Бескровный (перкутанный)способ жив-х фиксир в стоячем положен на привязи в станке. Техника: хирург встает позади жив-го и берет рукой мошонку. Находит семенной канатик и фиксир-ет с кожей к латеральной стороне шейки мошонки. Другой рукой наклад-ет бранши кастрационных щипцов на сосудистый конус семенного канатика, отступив на 2-3см от семенника. Семенной канатик вместе с мошонкой оттягивают вниз и резким движением сжимают концы ручек щипцов.Ощущаемый хруст при сжатии щипцов указ на размозжение семенного канатика. Ципцы удерж-ют 5 сек. Так же и с другим сем канатиком.На месте наложения щипцов прощупывается впадина кожи, а ч/з 10-15мин на этом месте обр-ся небольшая гематома. В случае неполного разъединения сем канатика надо наложить щипцы еще раз на 1,5-2 см выше .КАСТРАЦИЯ ХРЯКОВ в -3-4нед. Кровавый способ на лигатуру. Жив-х фиксир в спинном положен на столе или на коленях. Промежность и область мошонки обрабат р-ром йода. Большим и указат пальцами рук захват-ют и фиксир семенники в мошонке. Разрезают кожу и общюю влагал об-ку параллельно шву мошонки.Скальпелем перерезают переходную связку влагал об-ки. Далее на семенной канатик ближе к паховому кольцу наклад-ют лигатуру и отступив от нее на 1-1,5см удаляют семенник.Культю смаз р-ром йода, а рану присыпают антисептич-ким порошком. Второй семенник так же. Хрячков до месячного возраста можно кастрировать путем обрыва семенного канатика. После обнажения семенника обычным способом рукой фиксир-ют семенной канатик вблизи пахового кольца, другой рукой захват-ют семенник и резким движением обрывают. Закрытый способ – оперируют при наличии интравагинальной грыжи, или с целью профилактики. Жив фиксир в бок положен на полу или столе. Готовят опер поле и проводят инфильтрацион анестезию 0,25-0,5%р-ром новокаина по линии разреза. Разрез кожу мошонки до общей влагал об-ки, после обнажения которой ее вместе с семенником захват-ют одной руокй, а другой оттесняют мошонку к пах кольцу. Затем общую влагал об-ку вместе с семенником перекруч на 180 град и вблизи пахового кльца на семенной канатик наклад-ют прошивную лигатуру, отступив от нее на 1,5-2см удаляют семенник. Культю смазывают р-ром йода и присыпают рану антисептич пророшком. При перекручивании общей влагал об-ки закрывается паховое кольцо. С целью фиксации влагал об-ки в таком же положении надо культю канатика подшить к тканям. Так же и 2-ой семенник.ПОСЛЕКАСТРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯКастрация жив-х относится к полостным операциям, поэтому надо хорошо знать топографич анатомию и особенности оперируемой области у жив разных видов, строго выполнять правила асептики и антисептики.Осложнения: 1) кровотечения – м.б. первичным, т.е. в момент проведения операции, вторичным, которое возник спустя несклько часов после кастрации.Наблюд-ся кровотеч из сосудов мошонки и сем канатика.Опасно кровотеч из артерий сем канатика.Кровь из раны выд-ся пульсирующей струей.Если жив-е стоит, то надо повалить его, края раны и общей влагал об-ки захватывают гемостатич пинцетами и раскрывают рану, в полость влагалищного канала вводят гемостатич пинцет, захватывают семенной канатик и подтягивают его в рану.На извлеченный сем канат наклад лигатуру. Профилактика: во время операции надо тщательно проверить края раны.При налич кровотечения наклад лигатуру на сосуд сем канатика.При кастрации закрыт способом ее наклад с прошиванием сем канатика, чтобы она не спадала. Выпадение общей влагал об-киЧаще у верблюдов и жеребцов. Причины – погрешности в технике проведения операц, расслоение на незначит расстоянии тканей мошонки, гематомы в общей влага об-ке. При этом жив-е фиксир в станке, гемостатич пинцетом захват выпавшую часть и отсекают ножницами, культю обрабат йодом.Выпадение культи семенного канатика в основном у жеребцов.Причина – низкое отсечение сем канатика, т.е. в толстой его части.Жив фиксир в станке культю фиксир гемостатич пинцетом, слегка подтягивая вниз. На утонченную часть канатика ближе к паховому кольцу наклад-ют лигатуру и, отступив от нее на 1-1,5см, отсекают свисающую часть культи, а оставшуюся часть смаз-ют р-ром йода.Выпадение петель к-ка или сальника. Смещение петель к-ка или саль-ка из брюш пол ч/з пах канал наружу бывает чаще у жеребцов, хряков, крол при кастрац открытым способом. Причины – широкие пах кольца и сильное напряжение м-ц живота при беспокойстве жив-го. сОсложнен возник во время опер, или в 1-е часы после нее.У стоящего жеребца на область мошонки наклад суспензорий в виде полотенца или простыни. Жив-му вводят наркотич или нейролептич в-во, делают повал и фиксир, как при кастрации. Крупных хряков фиксир в бок положен, а мелк- за таз конеч вниз головой. Опер рану и выпавшую чатсь петель обмывают теплым р-ром фурацилина.Вскрывают рану мошонки, извлекают общую влагал об-ку, гемостатическими пинцетами захват ее раневые края и раскрывают интравагинальный канал.Далее вправляют петли к-ка или саль-ка в брюш пол, начиная с участков, расположенных ближе к пах каналу.Далее общую влагал об-ку перекручивают на 360град и наклад на нее прошивную лигатуру, которую фиксир-ют к тканям.Послекастрационные осложнения у свинок : ущемление петель к-ка в ране брюшной стенки.Для профилактики не надо делать больших разрезов и разъединений м-ц брюш стенки и париетального листка брюшины.