Билет 25

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (некротический гепатит, геморрагическая инфекция кроликов) — острая высоко­контагиозная болезнь, характеризующаяся развитием геморраги­ческого диатеза во всех органах, особенно в легких и печени. Бо­лезнь регистрируется во многих странах мира и наносит значи­тельный ущерб хозяйствам и частным фермам, занимающимся кролиководством.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству CaliciviridaeРНК.

Инактивируется формалином, глутаровым альдегидом за одни сутки.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 48—72 ч, иногда 120 ч. Возможен непродолжительный период предвестни­ков болезни, характеризующийся повышением температуры тела до 40,8 "С, угнетением, отсутствием аппетита, истечением из носа. Затем без каких-либо клинических признаков внешне здоровые животные гибнут (молниеносная форма). Иногда за несколько минут до гибели они производят судорожные движения. Леталь­ность достигает 100%.

Патологоанатомические изменения. Выражены достаточно специфические поражения внутренних органов: печени, орга­нов дыхания, почек, селезенки, сердца, головного мозга, тимуса и др. Они увеличены, отечны, наполнены несвернувшейся кро­вью, с диффузными кровоизлияниями. Изменены их цвет (от серо-розового до красно-коричневого) и консистенция (дряб­лая, легко рвется).

Локализация вируса. В организме кроликов вирус локализуется во внутренних органах, но наибольшее накопление его бывает в печени. Во внешнюю среду вирус выделяется с мочой, фекалиями, кровью, истечениями из носа и глаз.

Источник инфекции — больные и переболевшие кролики. Ви­рус передается аэрогенно, через инфицированный корм, воду, подстилку, навоз, а также пух и шкурки от больных животных. В шкурках вирус может сохраняться до 3 мес.

Отмечено, что первыми начинают болеть взрослые особи (мас­сой 3—3,5 кг), затем поражаются кролики всех возрастов, за ис­ключением подсосного молодняка. Летальность достигает 100 %, затем снижается до 75—80 %.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотических, клинических, патологоанатомических, патоморфологических и лабораторных исследований.

Взятие материала. В лабораторию отправляют трупы кроликов (не менее 2—3) или паренхиматозные органы (особенно печень), взятые не позднее чем через 2 ч после гибели. Для консервации используют охлаждающую смесь.

Лабораторную диагностику проводят в специализированных лабораториях. Она включает индикацию вируса в РГА и иденти­фикацию в РЗГА, РДСК, ИФА.

РГА, РЗГА

Дифференциальная диагностика. Геморрагическую болезнь кроликов следует дифференцировать от пастереллеза, сальмо-неллеза, колибактериоза, миксоматоза, отравления и термиче-„ ского удара.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для профилактики геморрагической болезни используют инактивированнуто вакци­ну, которую производят из вируссодержащей суспензии печени инфицированных кроликов. В качестве инактивантов используют формалин, теотропин, (3-пропиолактон. Вакцину вводят кроликам с 1,5-месячного возраста однократно, внутримышечно в дозе 0,5 мл. Иммунитет развивается на 3-й день и сохраняется не менее 12мес.

Разработана инактивированная культуральная вакцина на ос­нове вируса, накопленного в перевиваемой культуре почки кро­лика.

Получена и применяется специфическая сыворотка, которая обладает непродолжительным защитным (до 30 дней) и лечеб­ным действием. Сыворотку вводят подкожно или внутримышеч­но однократно в дозе 0,5 мл. Защитное действие проявляется уже через 2 ч.

Показана эффективность комбинированного использования препаратов: сначала специфической сыворотки, а на 6-й день — инактивированной вакцины.

РОДИЛЬНЫЙ ПАРЕЗ (Paresis puerperalis)

Это нервно-паралитическое заболевание коров, коз, овец и свиней. Оно характеризуется параличом конечностей, пищеварительных и других органов. Наиболее клинически выражено у высокомолочных коров при концентратном типе кормления в первые 2-3 дня после родов, но может быть и в момент родов или за 1—3 недели до родов. Причиной пареза считают снижение уровня кальция и сахара в крови из-за увеличения поступления в кровь инсулина — гормона поджелудочной железы.

Симптомы. Беспокойство, шаткость, дрожание мускулатуры. Животное ложится на живот, конечности подгибает под себя. Шея S-образно искривлена, взгляд отсутствующий, зрачки расширены, аппетита нет. Основания рогов, конечности и поверхность тела холодные. Температура тела снижается до 37°С. В более тяжелых случаях температура тела снижается до 35°С; пульс редкий, слабый, аритмичный; дыхание замедленное, хриплое; паралич языка и глотки; помутнение роговицы, слезотечение; тимпания, голова запрокинута на сторону, конечности вытянуты.

Лечение. Подкожно инъецируют 20% -й раствор кофеина в дозе 20 мл корове, в вымя аппаратом Эверса накачивают воздух, предварительно обработав соски спиртом. Соски завязывают бинтом на 15-20 мин. Область крестца и поясницы растирают мешковиной, делают теплые укутывания. По необходимости через 6-8 ч накачивание воздуха повторяют или вливают в молочную железу 600 — 1000 мл парного молока от здоровой коровы. Внутривенно инъецируют кальция глюконат или хлористый кальций, а под-кожно витамин D₃. Свиньям дают каломель (1,0), ставят теплые соле-содовые клизмы.

Профилактика. Животным дают сладкую воду, назначают диету, минеральные добавки, витамин D, исключают концентраты.

Кетоз крупного рогатого скота— заболевание, характеризующееся нарушением белкового, углеводного и жирового обменов с проявлением симптомов гиперкетонемии, кетонурии, кетонолактии и гипогликемии. Кетоз встречается у крупного и мелкого рогатого скота, свиней и пушных зверей.

Этиология. Основными причинами первичного (метаболического) кетоза являются: недостаточное количество в рационе глюкозы и гипопластических веществ (клетчатки, крахмала) или избыточное количество кормов, обладающих кетогенным действием; неполноценное и одностороннее кормление; дача кормов, выращенных на кислых почвах; высоко-концентратный тип кормления с недостаточным содержанием легкоусвояемых углеводов; продолжительное кормление силосом, некачественным сенажом, а также скармливание больших количеств жома, барды, содержащих масляную кислоту. Патогенез. Недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов приводит к нарушению бродильных процессов и расстройству пищеварения. В рубце увеличивается почти в 2 раза количество масляной и уменьшается содержание пропионовой кислоты, появляются пировиноградная и изовалериановая кислоты. Уменьшение синтеза гликогена печенью приводит к истощению его запасов, в результате чего происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жирового депо, использование которых возможно только при большом потреблении кислорода. Паи. Печень увеличена в 1,5—2 раза, в отдельных случаях достигает 18—20 кг, дряблой консистенции и желтовато-оранжевого цвета. На разрезе рисунок сглажен, поверхность разреза сальная, на ноже остается жировой налет. Симптомы. У крупного рогатого скота кетоз протекает при разнообразном течении и проявляется четырьмя выраженными синдромами -ацетонемическим, гепатотоксическим, гастроэнтеральным и невротическим. Ацетонемический синдром кетоза диагностируют как субклиническую стадию. У отдельных коров отмечаются снижение аппетита, лизуха в слабой степени, учащение дыхания, тахикардия, гипотония рубца, коровы периодически покрываются потом. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Гепатотоксический синдром кетоза характеризуется пониженным аппетитом, появляется лизуха, позднее аппетит и жвачка полностью исчезают. Шерстный покров взъерошен, с матовым оттенком, эластичность кожи понижена, слизистые оболочки бледно-розовые с желтушным оттенком. При гастроэнтеральном синдроме кетоза аппетит понижен, животные вяло и неохотно принимают корм. Жвачка замедлена или прекращается совсем. Сокращения рубца вялые и ослабленные, иногда отсутствуют. Перистальтика кишечника ослаблена, в нем скапливается большое количество газов. Развивается энтерит или энтероколит. Дефекация нарушена, часто отмечаются запоры, иногда диарея. Невротический синдром кетоза чаще проявляется у коров в первые 2 сут после отела; характерные симптомы: отсутствие аппетита, возбуждение, гиперстезия кожи спины, грудной клетки и крестца, подергивание и дрожь отдельных мышц туловища, спазм жевательных мышц, упирание головой в стенку или кормушку. Животное неудержимо стремится вперед. Диагноз ставят на основании комплекса показателей: анализ кислотности почв, оценка качества кормов (сена, силоса, сенажа), уровень гигиены содержания (моцион), ведущие клинические симптомы (лизуха, гипотония рубца, нервные синдромы, истощение), биохимические тесты (гиперкетонемии, кетонурии и кетонолактия).

исключить родильный парез, ретикулоперитонит, пуэрперальную гемоглобинурию, остеодистрофию и анемию головного мозга. Лечение. Прежде всего необходимо устранить основную причину. Уменьшают дачу богатых белком и жиром кормов. Хорошие результаты получены при использовании дрожжёванных кормов. Для сбалансирования сахаропротеинового отношения (1:1) в рацион вводят патоку до 2 кг в сутки на корову. Хорошие результаты получают и при использовании гормональных препаратов. АКТГ (гормон передней доли гипофиза) вводят подкожно в дозе 300—600 ИЕ один раз, при необходимости можно вводить повторно в той же дозе спустя 3—4 дня. Кортизон или гидрокортизон инъецируют внутримышечно по 10—15 мл.

Для улучшения перистальтики желудочно-кишечного тракта ежедневно применяют средние соли по 400—500 г. растворенные в воде. С лечебной целью применяют предшественники глюкозы: лактат натрия 400—500 г внутрь в течение 5—10 дней, пропилен-гликоль в дозе 500 г внутрь ежедневно 5—6 раз, г в сутки ежедневно до выздоравливания. Глюкозу вводят внутривенно, но лучшие результаты имеет внутрибрюшинное ее введение в виде 40%-ного раствора в количестве 300—500 мл.Для поддержания сердечной деятельности подкожно инъецируют 3—5 г кофеина или 1—2 г кордиазола (кордиамина). При невротической стадии кетоза подкожно инъецируют аминазин 1—2 мг на 1 кг массы животного или 15—30 г хлоралгидрата в слизистом растворе. В течение 2—3 сут ставят глубокие клизмы из 5%-ного раствора двууглекислой соды. Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимают полноценное и разнообразное кормление и высокий уровень гигиены содержания. При любом уровне молочной продуктивности сахаропротеиновое отношение должно быть 1:1, 1,3: 1. Необходимо, чтобы в рационе были корнеплоды из расчета 1 —1,5 кг на 1 кг молока. В сухостойный период следует сохранять сахаропротеиновое отношение и протеиновое кормление на этом же уровне.