1. Механизм повреждения нейронов:

Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспеци­фический характер.

Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий:

Типовые формы нарушений деятельности нервной системы:

50. Патофизиология нервных волокон: дегенерация и регенерация нерва, условия. Патофизиология денервированных тканей (синдром денервации). Нарушения трофической функции нервной системы.

Влияние нервной системы на реакции метаболизма различных органов и тканей осуществляется либо самим фактом иннервации (регуляция функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур), либо при помощи механизмов нейротрофического контроля.

Концепция нейротрофического контроля заключается в постулировании вза­имного регулирования функционального состояния как элементов нервной си­стемы (нейронные пути и сети), так и иннервируемых ими ненервных структур (например, мышечных). Это реализуется при помощи воздействий, отличаю­щихся от присущих нервной системе стандартных механизмов (распростране­ние ПД по аксонам -> секреция нейромедиатора в синаптическую щель -» взаимодействие нейромедиатора с его рецепторами на постсинаптической мем­бране -» постсинаптический электрогенез).

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенети­ческую основу нейродистрофического процесса. Нейродистрофическии про­цесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой нервной системе. В типичном варианте нейродистрофическии процесс разви­вается при денервационном синдроме.

Деривационный синдром:

Проявления деривационного синдрома:

1. Дисферментоз. Происходят изменения нормального спектра ферментов в клетке, их экспрессии, активности, появления или исчезновения изо-ферментов.

2. «Эмбрионизация» обмена веществ. Реакции метаболизма приобретают свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма (например, снижение активности процессов окисления, доминирование реакций анаэробного гликолиза).

3. Ультраструктурные изменения клеточных элементов (мембран). Признаки набухания и разрушения крист митохондрий, лабилизации мем­бран лизосом, нарушения селективной проницаемости плазмолеммы.

4. Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений эк­спрессии отдельных генов и расстройств метаболизма.

5. Действие аутоагрессивных AT, Т-клеток, макрофагов.

6. Гиперсенситизация денервированньгх структур к недостающему нейромедиатору.

Существенно, что при денервации снижается резистентность денервирован­ного органа или ткани к повреждающим факторам: инфекции, механичес­кой травме, температурным и другим воздействиям.

Деафферентация. Нейтрофические расстройства возникают не только при денервационном синдроме. Они развиваются при повреждении и афферент­ных структур нервной системы.

51. Типовые формы расстройств чувствительности, их виды и механизмы.

Нейрогенные нарушения чувствительности, как простой (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства локализации, дискриминации, стереогноза) имеют в основе повреждение соматосенсорного анализатора.

Формы чувствительности:

Контактные виды (расстройства тактильной, болевой, темпера­турной чувствительности).

Дистантные виды (расстройства периферического отдела зри­тельного, слухового, обонятельного анализаторов).

Нарушение экстероцепторной чувствительности (в связи с пора­жением чувствительных нервных окончаний кожи и слизистых оболочек).

Расстройство интероцепторной чувствительности (в результате поражения висцерорецепторов, проприорецепторов).

Гипестезия — снижение, анестезия — полная потеря чувствительности или отдельных её разновидностей.

Гиперестезия — повышение чувствительности к действию раздражителя. В зависимости от распространённости поражения нервной системы выделены тотальные и парциальные виды гиперестезии.

Дизестезии. В зависимости от нарушения адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю развиваются дизестезии.

Виды дизестезии.

- Термалгия — восприятие холодового и теплового воздействия как боле­вого.

- Полистезия — ощущение действия множества раздражителей при воз­действии одного реального фактора.

- Аллодиния – восприятие неболевого воздействия как болевого.

- Гиперпатия – чрезмерная боль.

-Синестезия – вид иллюзорного восприятия – возникновение нескольких ощущений при раздражении оного органа зрения.

Механизмы расстройств чувствительности:

52. Патофизиология боли. Причины и механизмы развития «патологической» боли. Отличие «патологической» боли от «физиологической». Принципы обезболивающей терапии.

Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенно­го раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных наруше­ний его жизнедеятельности и даже смерти.

Значение боли:

Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

• Сигнальное значение боли.

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет об­щее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить орга­низм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организ­ма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функ­ции затронутого болью органа.

- Мобилизация организма для защиты от патогенного агента.

- Ограничение функции органа или организма в целом.

• Патогенное значение боли.

Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний

Причины боли:

Боль вызывают физические, химические и биологические факторы.

• Физические (механическая травма, температура, высокая доза УФ, электрический ток).

• Химические (попадание на кожу или слизистые оболочки силь­ных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия).

• Биологические (высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Виды боли:

Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность).

• Эпикритическая (быстрая) боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы.

• Протопатическая боль возника­ет под действием сильных, «разрушительных» раздра­жителей.

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и меха­низмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли фор­мируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

• Воспринимающий аппарат.

- Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются сво­бодными нервными окончаниями.

- Сверхсильное воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы).

- Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль, — приводят к высво­бождению из повреждённых клеток ряда веществ.

• Проводящие пути.

- Спинной мозг. Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов.

- Восходящие пути спинного мозга.

- Проводящие пути головного мозга.

Клинические синдромы: таламическая боль, фан­томные боли и каузалгия.

- Таламическая боль (таламический синдром).

Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, из­нуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетатив­ными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Причина. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов уси­ленного — патологического возбуждения — генератора патологически усиленного возбуждения.

- Фантомная боль.

Проявления: боль в отсутствующей части тела.

Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампута­ции нервов. На них образуются утолщенные участки, содержащие переплетение регенерирующих аксо­нов.

- Каузалгия. Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых не­рвных стволов (тройничного, лицевого, языкоглоточного).

Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входя­щие в состав антиноцицептивной системы.

53. Типовые формы расстройств двигательной функции нервной системы: причины и механизмы развития. Периферический и центральный паралич. Гиперкинетические состояния, их виды и механизмы. Патологические рефлексы. Спинальный шок.

Классы типовых форм нейрогенных расстройств движе­ния: гипокинезии, гиперкинезии, гиподинамии и атаксии.

• Гипокинезии — ограничение объёма и скорости произвольных движений.

• Гиперкинезии — выполнение избыточных непроизвольных движений.

• Гиподинамии — снижение двигательной активности и силы мышечных со­кращений при движении.

• Атаксии — нарушение координации движений.

Гипокинезии — ограничения объёма, количества и скорости движений. Они, как правило, сочетаются со снижением двигательной активности и силы мышечных сокращений — гиподинамией.

По выраженности:

1.Парез — уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произ­вольных движений.

2. Паралич — полное отсутствие произвольных движений.

3. Моноплегия — паралич или парез одной конечности (руки или ноги).

4. Параплегия — паралич или парез обеих рук или обеих ног.

В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ри­гидные и вялые формы гипокинезии.

1. Спастические. Повышен тонус мышц одной группы, при пораже­нии центральных мотонейронов на любом участке кортико-спинального (пирамидного) пути.

2. Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов.

3. Вялые. Понижен тонус мышц в области иннервации повреждённого нервного ствола или центра.

В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выде­ляют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические (нервно-мышечные) формы гипокинезии.

Центральные параличи и парезы

Причины центрального (пирамидного, спастического) паралича или пареза.

1.Поражение центральных — пирамидных — нейронов двигательного анализатора.

2.Повреждение проводящих путей пирамидной системы.

Проявления:

Гиперрефлексия, мышечная гипертония, клонус.

Периферические параличи и парезы

Причины периферического паралича или паре­за: первичные (врождённые) и приобретённые пораже­ния периферических мотонейронов (клеток передних рогов спинного мозга, ядер черепных нервов).

Проявления: снижение мышечного тонуса; гипо-, арефлексия, атрофия мышц.

Экстрапирамидные параличи и парезы

Причина: поражение экстрапирамидной системы.

Проявление: повышение тонуса мышц по ригидному типу; каталепсия – длительное застывание туловища в приданном положении.

Миастенические гипокинезии: Причина: нарушение синаптической передачи в холинергических не­рвно-мышечных синапсах — от терминалей двигательных нервных во­локон к скелетным мышечным волокнам.

Гиперкинезы — увеличение объёма и количества непроизвольных движений — раз­виваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (эк­страпирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи).

Атаксии — локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением простран­ственной и временной координации произвольных движений. Координация движений достигается при взаимодействии различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

Причины: поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры голов­ного мозга , вестибулярного аппарата.

54. Патофизиология высшей нервной деятельности. Причины и механизмы возникновения неврозов, формы. Значение работ И.П. Павлова в изучении неврозов.

Термин применяют для обозначения функциональных расстройств нервной системы – нарушений ВНД.

В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает либо как самостоятельная нозологическая форма, либо как предболезненное состояние, предшествующее соматическим и психическим заболеваниям.

Экспериментальные неврозы

С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии нервной системы. Он возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, адекватность ответов на которые не обеспечивается её функциональными возможностями.

Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможе­ния либо их столкновение («сшибка») в одно и то же (или близкое) время и в одних и тех же структурах большого мозга.

Неврозы характеризуются расстройствами ВИД, развитием фазовых состояний в нервной системе, нейрогенными нарушениями вегетативных функций, дви­жения, чувствительности, трофики, а также снижением резистентности орга­низма к различным эндо- и экзогенным патогенным агентам.

Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным нерешаемую для него задачу.

С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв возбудительного и/или тормозного процессов, нарушение их подвижности и уравновешенности или «сшибку» инстинктов альтернативной биологической значимости.

- Перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения достигается при­менением следующих воздействий: сильных безусловных раздражителей (болевого, светового, звукового). Они характеризуются большой интенсивностью, длительнос­тью или многократностью воздействия. Сложных патогенных условных раздражителей (выработкой условного рефлекса, сопровождающегося гипертензивной реакцией на комплекс воздействий, следующих друг за другом в определённой после­довательности, — светового, звукового, тактильного). Необычных раздражителей, имеющих биологически отрицательное зна­чение (огонь, сильный ветер, взрывы).

В результате указанных воздействий через определённое время развивается невротическое состояние с признаками преобладания процесса торможения.

- Перенапряжение и срыв тормозного процесса обеспечиваются в экспери­менте рядом методов: «Отставлением подкрепления»; Выработкой тонких и сложных дифференцировок; Отменой подкрепления.

- Перенапряжение и срыв подвижности основных корковых нервных про­цессов.

- «Сшибка» рефлексов-инстинктов взаимоисключающего (противополож­ного) биологического значения. Осуществляется путём экстренного изме­нения качества подкрепляющего воздействия.

Виды экспериментальных неврозов:

- Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате ослабления процесса торможения. Характеризуется постоянным и неадек­ватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью живот­ного. Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с раз­витием запредельного торможения.

- Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ос­лабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивных оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного.

- Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивает­ся вследствие срыва процесса оптимальной смены возбуждения и тормо­жения.

Проявления экспериментальных неврозов.

1. Расстройства ВНД. Они выражаются выпадением условных рефлексов, увеличением латентных периодов ответов на воздействия, трудностью или невозможностью выработки новых условных рефлексов и как следствие — адекватного приспособления к меняющимся условиям жизнедеятельнос­ти. Это ведёт к снижению адаптивных возможностей нервной системы.

2. Развитие так называемых фазовых состояний в нервной системе. Они ха­рактеризуются качественной и/или количественной неадекватностью peaгирования индивида на раздражители в зависимости от доминирующего в данный момент фазового состояния.

3. Нарушение вегетативных функций.

4. Расстройства движений. (гипер- и гипокинезы, атаксии).

5. Нарушения нервной трофики. Они проявляются различными дистрофиями, вплоть до появления эрозий и язв.

6. Расстройства чувствительности (гипо- и гипе­рестезии, гиперпатий, парестезии, полистезии).

Невроз является реакцией личности на трудную, часто не разрешимую для него ситуацию. Отношение личности к конкретной ситуации, ко­торое делает невозможным и «непосильным» её рациональное решение.

Причина невроза: психическая травматизация личности.

Выделяют три основные группы условий, способствующих или препятству­ющих развитию неврозов: биологические, социальные и психогенные.

1. Биологические.

- Наследственная предрасположенность.

- Пол (невроз реже возникает у мужчин).

- Возраст (чаще в пубертатном и климактерическом периодах).

- Конституциональные особенности человека (астеники).

2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.

3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы, психотравмирующие ситуации.

Виды:

Проявления:

• Неадекватность вегетативных реакций воздействию (ахикардия, аритмия, одышка, повышенная потливость, покраснение или побледнение кожи и слизистых, гипо- и гипертензивные реакции, нарушения сна и аппе­тита, ощущение болей в сердце).

•Развитие патологических сенсомоторных реакций (повышенная чувствительность к различным внешним воздействиям, суетливость, парезы, параличи проходящие).

• Частые аффективные реакции — бурное эмоциональное реагирование на воздействие или ситуацию (тревога, страх смерти, эмоциональное напряжение).

• Интеллектуальный анализ болезненного состояния и принятие решения о форме поведения.

Вегетоневроз: разнообразные синдромы нарушения функций внутрен­них органов и их физиологических систем (кровообращения, дыхания, пище­варения, половой). Они являются результатом центрогенных расстройств регуляции их деятельности нейрогенного генеза.

Расстройства характеризуются неадекватностью и разнооб­разием реакции внутренних органов и их систем на различные раздражители, утратой защитно-приспособительного зна­чения вегетативных функций.

Проявления вегетоневрозов: боли в области сердца, арит­мии, сердцебиения, тахипноэ или диспноэ, сосудистая дистония, диспептические явления.