Осложнения острого панкреатита

Выделяют ранние и поздние осложнения.

Ранние осложнения:

1. панкреатогенный шок

2. плевропульмональный шок

3. токсическая дистрофия печени

4. эрозивно-геморрагический гастроэнтерит

5. делириозный синдром

6. панкреатогенная деструкция костно-суставного аппарата

7. панкреатогенная кома

Поздние осложнения:

10. парапанкреатический инфильтрат

11. истинная или ложная киста поджелудочной железы

12. абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки

13. апостематозный панкреатит

14. абсцессы и флегмоны забрюшинной клетчатки, большого сальника, средостения

15. местный и распространенный перитонит

16. наружные и внутренние свищи брюшной и грудной полостей

17. аррозивное кровотечение

18. окклюзия пораженных ветвей брюшной аорты или воротной вены

сывороточная активность всех панкреатических ферментов возрастает в первые 24 часа от начала заболевания. Часть ферментов попадает в сыворотку из ацинарных клеток, большая же часть из некротической экзокринной ткани. Для оценки тяжести панкреонекроза используются амилаза, липаза и другие острофазовые лабораторные маркеры. Системные осложнения при остром панкреатите вызываются цитокинами, аналогичными таковым при сепсисе. Начало системного осложнения – системный воспалительный ответ (не отличается от системного воспалительного ответа при сепсисе и перитоните, хотя процесс и является первоначально асептическим) - SIRS.

Причины SIRS при различных заболеваниях различны, при остром панкреатите: активирования пищеварительных ферментов стимулирует интерстициальных кининов, фактора некроза опухоли, брадикинина, калликреина и т.д. Какой фермент наиболее важен для активного высвобождении других медиаторов в патогенезе системных осложнений, неизвестно. Наиболее важным из триггеров активирования других протеолитических ферментов возможно является трипсин. Протеазы, действуя на разные органы-мишени, активируют каскадкоагуляции, фибринолиза. Многие медиаторы и цитокины действуют на систему микроциркуляции и вне поджелудочной железы: на эндотелий сосудов внутренних органов.

I. Гемодинамические и сердечно-сосудистые осложнения.

Течение первых 6-ти часов от начала острого панкреатита секвестрируется большое количество жидкости в ретроперитонеальном пространстве. В связи с системным повреждением капилляров, жидкость секвестрируется в легких, плевральной полости, брюшной полости, в кишечнике. Дефицит внутрисосудистого объема жидкости в течение первых 6-ти часов может достигать 25-40%. Причина системного поражения капиллярной стенки – высвобождение цитокинов, медиаторов воспаления (мультифокальная). В ответ на высвобождение цитокинов стенки капилляров становятся более проницаемыми, жидкость секвестрируется и образует «третье пространство». Дефицит жидкости приводи к снижению артериального давления, нарушении перфузии органов и тканей, в ряде случаев возникает гиповолемический шок. Это основная причина летального исхода в ранние сроки от начала заболевания.

II. Дыхательная недостаточность. Гипоксемия при остром панкреатите возникает в 32-69% случаев.

Причины развития гиповолемии:

1. повреждение легочных мембран

2. сердечная недостаточность

3. повышение внутрибрюшного давления

4. повреждение капилляров

5. гипергидратация

6. плевральный выпот и др.

III Почечная недостаточность. При тяжелых формах острого панкреатита возникает в 10-20%.

Причины почечной недостаточности:

1. гиповолемический шок

2. тубулярный некроз почек (гистология)

IV. Панкреатогенная энцефалопатия. Отмечается спутанность сознания, галлюцинации, афазия, в ряде случаев кома.

В фоне обычно доминируют гемодинамические нарушения и дыхательная недостаточность. При поражении 3-х и более систем летальный исход более чем в 50% случаев. септические осложнения развиваются чаще на 2-3 неделе от начала заболевания.

Инфекционные возбудители:

1. E.coli

2. Staphillococcus aureus

3. Klebsiella

4. Proteus vulgaris

5. Streptococcus faecalis

6. энтеробактерии

7. анаэробная флора

Флора идентична флоре поперечной ободочной кишки. Транслокация бактерий из кишечника в поджелудочную железу происходит по причине повышенной проницаемости кишечной стенки и снижения иммунитета.