Особенности абдоминального сепсиса

проф. Киршина О. В.

В проблеме абдоминального сепсиса большое значение имеет определение.

Гельфанд с соавторами определяют абдоминальный сепсис как системную воспалительную реакцию организма в ответ на развитие первоначального воспалительного деструктивного процесса в органах брюшной полоти или забрюшинного пространства, характеризующуюся совокупностью процессов эндотоксикоза и полиорганной недостаточности.

Клинико-патогенетичекие признаки

1. множественные или резидуальные очаги инфекции

2. высокий процент системной (50%) и портальной (75%) бактериемии

3. полимикробное инфицирование

4. быстрое развитие полиорганной недостаточности и шока

5. высокая летальность

6. наличие дополнительных или нозокомиальных очагов с быстрым включением энтерогенных источников интоксикации

7. резистентность к традиционным методам хирургического лечения

8. гастро-интестинальная недостаточность

В патогенезе абдоминального сепсиса и синдрома эндогенной интоксикации большое место отводится гастро-интестинальной недостаточности (ГИН). ГИН является причиной транслокации бактерий из просвета кишки в свободную брюшную полость, а следовательно, и к прогрессированию внутрибрюшных осложнений. Далее присоединяется нозокомиальная инфекция, в конечном счете ведущая к полиорганной недостаточности.

Причины развития ГИН:

1. септическая гипотония слизистой оболочки кишечника

2. гранулоцитарная инфильтрация слизистой

3. агрессивные агенты химуса и микроорганизмов (колонии последних склонны к проксимализации)

4. нарушение нервно-гуморальной регуляции на всех уровнях и повышение внутрибрюшного давления

Все это приводит к значительному снижению барьерной функции кишечной стенки, брюшины, печени и формированию дизбактериоза 1 – 2 степени с преобладанием в кишечнике госпитальных штаммов.

Критерии ГИН:

1. паралитический илеус ( парез ) более 3 суток

2. четырехкратная диарея в сочетании с острыми язвами верхних отделов ЖКТ

Оценочные критерии течения послеоперационной паралитической непроходимости

1. рентгенологическое исследование

2. интраоперационная электротензометрия

3. оценка состояния кишечника

4. исследование функционального состояния кишечника с помощью, энтерально введенных, хроматогенов ( экскреция последних по моче ) и др.

Методы коррекции абдоминального сепсиса

1. устранение очага инфекции ( хирургическая санация, антибактериальная терапия ).

2. оптимизация транспорта кислорода посредством улучшения легочной вентиляции и тканевой перфузии

3. блокада «медиатоза» и кишечной транслокации бактерий путем применения методов интестинальной коррекции ( энтеросорбция, селективная деконтаминация, кишечный лаваж, интестинальные антиоксиданты, применение моноклональных антител и антагонистов септических медиаторов ).

4. коррекция синдрома полиорганной недостаточности ( СПОН ), которая включает корригирующую, заместительную нутритивную поддержку и методы экстракорпоральной детоксикации. В этом качестве при санации брюшной полости при абдоминальном сепсисе используют закрытое проточное промывание брюшной полости, этапное программированное промывание брюшной полости, открытое ведение ( лапаростомия ) и лапароскопические санации брюшной полости.

Гипоксия кишечника – двигатель СПОН

В последние годы была выдвинута гипотеза развития СПОН из-за изменений в слизистой кишечника, которые ведут к транслокации бактерий и их токсинов через кишечную стенку в кровеносное русло, в связи с чем и появилось выражение «кишечник – двигатель СПОН».

Роль кишечника в патогенезе СПОН неоднозначна. В кишечнике содержится большое количество бактерий, и очень часто он является источником сепсиса. Количество бактерий в слепой кишке огромно, и даже в желудке при сниженной продукции соляной кислоты могут определяться бактерии. Высокое содержание бактерий в просвете кишечника, предрасположенность вершины сосочка к гипоксии и возможное нарушение защитных свойств слизистой кишечника служит основой гипотезы возможной транслокации бактерий во время критических состояний.

К бактериям, способным к транслокации после перорального проникновения, относятся сальмонеллы и листерии. Эти бактерии способны проникать даже через неповрежденную слизистую. Большинство бактерий, в норме оказывающих угнетающее воздействие на кишечник, не способны к транслокации. Транслокация кишечной палочки, клебсиелл, палочки сине-зеленого гноя, энтерококков происходит при манипуляциях связанных с употреблением антибиотиков, которые ведут к повышению количества данных микробов в кишечнике ( дизбактериоз ). Кроме того транслокация бактериальных токсинов ( но только их одних ) при ишемии кишечника доказана экспериментально ( ишемия толстой кишки у собак ). Повреждение кишечника может вести активация нейтрофилов и выбросу мощных цитокинов. Эти вещества расстраивают механизмы печеночного клиренса, достигают эндотелия легких ( особенно при предшествующей патологии печени ) в количествах достаточных для поражения их в виде респираторного дистресс синдрома (РДС). В свою очередь РДС ведет гипоксемии, а следовательно и к гипоксии кишечника (особенно слизистой оболочки), что ведет к усугублению её поражения и продолжению выброса кишечных продуктов воспаления. Это доказывает взаимосвязь между дисфункцией ЖКТ и поражением легких у больных абдоминальным сепсисом.