
- •1.Место терапевтической стомтаологии в системе медицинского образования, связь с другими науками. Роль ведущих отечественных и зарубежных ученых в развитии дисциплины.
- •2. Деонтологические аспекты общения с пациентом, коллегами, персоналом
- •3 Вопрос
- •I. Расспрос
- •II. Осмотр
- •III. Зондирование
- •4. Дополнительные методы обследования больного со стоматологическими заболеваниями (электроодонтодиагностика, рентгенография, температурная диагностика, метод витального окрашивания)
- •5. Лабораторные методы обследования пациентов.
- •9. Современные представления о причинах возникновения и механизме развития кариеса. Роль общих и местных факторов.
- •Патогенез
- •10. Теории возникновения кариеса
- •11) Классификация кариеса ( мкб-10, Боровского е.В.- Леуса п.А.; клинико- топографическая).
- •*Классификация по Блэку
- •12. Морфологические изменения тканей зубов на различных стадиях кариозного процесса по данным световой, электронной, поляризационной микроскопии.
- •13. Слюна (ротовая жидкость) Её назначение для ткани зуба. Проницаемость эмали. Микрофлора полости рта
- •14. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса эмали (кариес в стадии пятна).
- •15 Вопрос
- •16. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса дентина (средний кариес)
- •17. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса дентина (глубокий кариес).
- •Дифференциальная диагностика поверхностного, среднего и глубокого кариеса
- •Дифференциальная диагностика глубокого кариеса
- •18. Современный подход к лечению кариеса зубов. Этапы лечения: премедикация и местноеобезболивание при препарировании кариозных полостей, принципы препарирования кариозныхполостей.
- •19. Лечение начального кариеса. Реминерализирующая терапия. Препараты для реминерализации эмали. Методика проведения.
- •21. Лечение кариеса дентина. Изолирующие и лечебные прокладки. Показания к их применению.
- •22. Критерии выбора пломбировочного материала в зависимости от локализации кариозной полости. Современные композиционные материалы.
- •23). Особенности лечения кариеса апроксимальных поверхностей. Контактный пункт, способы восстановления. Выбор пломбировочного материала.
- •1. Раскрытие полости.
- •24. Ошибки и осложнения при диагностике и лечении кариеса
- •25.Методы обследования пациентов при болезнях зубов некариозного происхождения
- •26. Классификация некариозных поражений зубов
- •II. Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:
- •27 Вопрос
- •Очаговая гипоплазия эмали
- •28. Гиперплазия: этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •29. Эндемический флюороз зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •30. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •31. Устранение дисколорита при некариозных поражениях зубов (отбеливание, микроабразия эмали, ламинирование). Выбор восстановительных пломбировочных материалов при лечении некариозных поражений зубов.
- •33.Наследственные нарушения развития зубов. Формирование неполноценного дентина : этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •34. Некариозные поражения зубов, возникающие после их прорезывания
- •4) Травмы зубов.
- •35). Эрозия зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •36.Стирание твердых тканей зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, диф. Диагностика, профилактика, лечение.
- •37.Клиновидный дефект
- •38. Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зубов.
- •39 Вопрос
- •1 Вариант:
- •2 Вариант:
- •40. Некроз твердых тканей зубов: радиационный, компьютерный, кислотный. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
37.Клиновидный дефект
Клиновидный дефект — некариозное поражение, возникающее на твёрдых тканях зубов, характеризующееся образованием в области шейки зуба дефекта клиновидной формы. Такая патология чаще появляется у фронтальной группы зубов с вестибулярной стороны, премоляры также подвержены возникновению патологии. Внешне поражение проявляется как «ступенька» в виде клина (отсюда — «клиновидный дефект»), образуется она в пришеечной области. Выражаются подобные дефекты от небольшого дефекта эмали до откола всей коронковой части. Поражение зубов клиновидным дефектом чаще происходит у людей среднего и пожилого возраста.
Считается, что причина развития клиновидного дефекта заключается в механическом воздействии зубной щеткой на поверхность зуба. Установлено, что у правшей клиновидные дефекты выражены сильнее слева, т. е. там, где прикладываются более значительные усилия при чистке. Влияние могут оказать и чрезмерные нагрузки, вызывающие в области шеек деформацию эмалевых призм в виде изгиба или растяжения. Присоединение механического стирания зубной щеткой или воздействия кислоты пищевых продуктов приводит к образованию дефекта.
Клиническая картина.
Стенки дефекта гладкие, блестящие, нередко сквозь ткани зуба просвечивает пульпа, однако она никогда не вскрывается. Зондирование, как правило, безболезненное. В большинстве случаев клиновидный дефект не сопровождается болевыми ощущениями, так как процесс прогрессирует очень медленно и сопровождается отложением заместительного дентина. Боли от температурных и химических раздражителей появляются в тех случаях, когда поражение развивается быстро или достигает значительной глубины. При глубоких клиновидных дефектах возникает риск отлома коронки зуба. Чаще всего пациенты жалуются на эстетический дефект, если клиновидные дефекты заметны при улыбке. Клиновидные дефекты нередко сочетаются с рецессией десны
В своем развитии клиновидный дефект проходит 4 стадии:
I стадия (начальных изменений) – клиновидный дефект еще не виден простым глазом, его можно различить только под увеличительным прибором.
II стадия (поверхностного поражения) – клиновидный дефект определяется визуально в виде поверхностной ссадины или трещины глубиной до 0,2 мм и длиной 3-3,5 мм. Отмечается гиперестезия пораженных зубов.
III стадия (средне выраженных изменений) - клиновидный дефект глубиной 0,2-0,3 мм, длиной до 3,5-4 мм; дефект образован двумя плоскостями, сходящимися под углом 45º.
IV стадия (глубокого распространения) – длина клиновидного дефекта превышает 5 мм. Убыль ткани нередко захватывает глубокие слои дентина; в тяжелых случаях может достигать пульпарной камеры.
Первые две стадии клиновидного дефекта наблюдаются у молодых людей (до 30-35 лет), последние - у людей зрелого возраста (после 40 лет).
Дифференциальная диагностика.
Дифференцируют клиновидный дефект от заболеваний некариозного происхождения: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и даже среднего).
При дифференциации от кариеса необходимо учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнаженных шейках зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твердых тканей. Начальные проявления этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость постепенно сглаживается, а стенки и дно уплотняются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием размягченной ткани с неровными, как бы подрытыми краями эмали. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов, а при клиновидном дефекте — от всех видов раздражителей.
Более сложна дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твердых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не сопровождается размягчением дна и стенок элемента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гиперестезией твердых тканей.
Различием для указанных заболеваний является локализация очага поражения и его внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твердых тканей имеет V-образную форму. Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.
Лечение в начальных стадиях клиновидного дефекта заключается в устранении травмирующих факторов (исключение щетки с жесткой щетиной и абразивных зубных порошков и паст, отказ от горизонтальных движений при чистке зубов). Назначают препараты, укрепляющие твердые ткани зубов и повышающие их резистентность — аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % фторида натрия («SodiumFluorideSolution» — «PD»), При наличии выраженных дефектов их пломбируют после обязательного препарирования как полости V класса. При глубоких клиновидных дефектах, когда существует риск отлома коронки зуба, рекомендуют протезирование.