
- •1.Место терапевтической стомтаологии в системе медицинского образования, связь с другими науками. Роль ведущих отечественных и зарубежных ученых в развитии дисциплины.
- •2. Деонтологические аспекты общения с пациентом, коллегами, персоналом
- •3 Вопрос
- •I. Расспрос
- •II. Осмотр
- •III. Зондирование
- •4. Дополнительные методы обследования больного со стоматологическими заболеваниями (электроодонтодиагностика, рентгенография, температурная диагностика, метод витального окрашивания)
- •5. Лабораторные методы обследования пациентов.
- •9. Современные представления о причинах возникновения и механизме развития кариеса. Роль общих и местных факторов.
- •Патогенез
- •10. Теории возникновения кариеса
- •11) Классификация кариеса ( мкб-10, Боровского е.В.- Леуса п.А.; клинико- топографическая).
- •*Классификация по Блэку
- •12. Морфологические изменения тканей зубов на различных стадиях кариозного процесса по данным световой, электронной, поляризационной микроскопии.
- •13. Слюна (ротовая жидкость) Её назначение для ткани зуба. Проницаемость эмали. Микрофлора полости рта
- •14. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса эмали (кариес в стадии пятна).
- •15 Вопрос
- •16. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса дентина (средний кариес)
- •17. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса дентина (глубокий кариес).
- •Дифференциальная диагностика поверхностного, среднего и глубокого кариеса
- •Дифференциальная диагностика глубокого кариеса
- •18. Современный подход к лечению кариеса зубов. Этапы лечения: премедикация и местноеобезболивание при препарировании кариозных полостей, принципы препарирования кариозныхполостей.
- •19. Лечение начального кариеса. Реминерализирующая терапия. Препараты для реминерализации эмали. Методика проведения.
- •21. Лечение кариеса дентина. Изолирующие и лечебные прокладки. Показания к их применению.
- •22. Критерии выбора пломбировочного материала в зависимости от локализации кариозной полости. Современные композиционные материалы.
- •23). Особенности лечения кариеса апроксимальных поверхностей. Контактный пункт, способы восстановления. Выбор пломбировочного материала.
- •1. Раскрытие полости.
- •24. Ошибки и осложнения при диагностике и лечении кариеса
- •25.Методы обследования пациентов при болезнях зубов некариозного происхождения
- •26. Классификация некариозных поражений зубов
- •II. Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:
- •27 Вопрос
- •Очаговая гипоплазия эмали
- •28. Гиперплазия: этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •29. Эндемический флюороз зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •30. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •31. Устранение дисколорита при некариозных поражениях зубов (отбеливание, микроабразия эмали, ламинирование). Выбор восстановительных пломбировочных материалов при лечении некариозных поражений зубов.
- •33.Наследственные нарушения развития зубов. Формирование неполноценного дентина : этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •34. Некариозные поражения зубов, возникающие после их прорезывания
- •4) Травмы зубов.
- •35). Эрозия зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •36.Стирание твердых тканей зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, диф. Диагностика, профилактика, лечение.
- •37.Клиновидный дефект
- •38. Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зубов.
- •39 Вопрос
- •1 Вариант:
- •2 Вариант:
- •40. Некроз твердых тканей зубов: радиационный, компьютерный, кислотный. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
34. Некариозные поражения зубов, возникающие после их прорезывания
Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
• клиновидный дефект, • эрозия; • некроз; • патологическое истирание твёрдых тканей; • гиперестезия; - травма зубов; - пигментация зубов.
1) Клиновидный дефект – это патологическое состояние обусловленное формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина).
Клиновидный дефект локализуется: - у шеек зубов, - на щечных и губных поверхностях, - в области эмалево-дентинного соединения. Его форма напоминает треуголтник, вершина которого обращена в сторону полости зуба. Клиническая картина: - Клиновидный дефект, как правило, мало беспокоит пациента: болевой синдром встречается редко (только кратковременно от термических и химических раздражителей), полость зуба не затрагивается и не вскрывается, дефекты медленно углубляются, размягчение при этом не определяется (этим дефект отличается от кариеса). - Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие.
Причины клиновидного дефекта до конца не установлены. Имеется точка зрения, что он возникает под воздействием механических факторов (например, зубной щетки). На образование клиновидного дефекта, в основном, влияет окклюзионная травма.
Лечение клиновидного дефекта направлено на укрепление твердых тканей зубов путем использования реминерализующей терапии (аппликации прапаратов кальция, фосфора, фтора, использование фторлака, фторгеля и пр.). При запущенной форме – пломбирование композитными материалами без препарирования, либо ортопедическое лечение (искусственные коронки).
Диф. диагностика:
- Эрозии твердых тканей зубов; (Клиновидный дефект не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях; Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твердых тканей имеет V-образную форму; Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.)
- Пришеечного некроза эмали;
- Кариеса зубов (поверхностного и среднего).(для кариеса характерна боль при воздействии химических факторов, при клиновидном дефекте — всех видов раздражителей.)
2) Повышенная стираемость зубных тканей. Стираемость зубной эмали – это вполне естественный процесс, проявляющийся у всех людей к 45-50 годам. Однако, у определенной группы лиц возникает патологическая стираемость уже в молодом возрасте. Стирается не только эмаль, но и практически полностью коронки зубов (чаще всего – передних).
Причинами заболевания являются:
-нарушение прикуса (окклюзионная травма); - перегрузка вследствие утраты зубов; - неправильная конструкция протезов; - воздействие бытовых и профессиональных вредностей; - формирование неполноценных тканевых структур. - практически полная потеря жевательных зубов (что увеличивает нагрузку на передние зубы). - нередко повышенное стирание зубов встречается при ряде эндокринных расс-тройств: нарушении функции щитовид-ной, околощитовидных, гипофиза и др
При повышенном стирании наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава.
I степень– незначительное стирание эмали на бугорках и режущих краях коронок зубов;
II степень – стирание эмали на бугорках и режущих краях резцов с обнажением поверхностных слоев дентина;
III степень – стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.
-Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. -По мере углубления процесса могут присоединяться боли от воздействия химических, а затем и механических раздражителей. -У большинства пациентов, несмотря на выраженное стирание, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается.
Лечение Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение Лечение, как правило, ортопедическое или ортодонтическое (с целью правильного распределения нагрузки на зубы).Основная цель — создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке.
3) Эрозия твердых тканей зубов – это прогрессирующая убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности коронок зубов. Участки эрозии имеют неправильную округлую форму.
В МКБ-С перечислены следующие её виды:
-
Профессиональная – у рабочих химических производств;
-
обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой;
-
обусловленная диетой (кислые соки, цитрусовые и т.д.);
-
обусловленная лекарственными средствами и медикаментами;
-
идиопатическая;
-
другого происхождения.
Причинами эрозии зубов считают механические воздействия зубных щеток, эндокринные нарушения (в частности, повышенную функцию щитовидной железы – тиреотоксикоз).
Эрозии появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Встречается в основном у лиц среднего возраста и длится 10-15 лет.
Е.В.Боровский и Ю.М.Максимовский предлагают различать 2 клинические стадии эрозии -активную и стабилизированную.
-
Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).
-
Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением отсутствием налета и гиперестезии тканейсохранением блестящей поверхности эмали на участке поражения
Дифференцируют эрозию от:
-
поверхностного кариеса;
-
клиновидного дефекта.
Эрозии отличаются от кариеса локализацией, формой поражения, а главное — поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая).
Клиновидный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня.
Лечение направлено на дополнительную минерализацию твердых тканей зубов методом аппликаций или электрофореза кальция. Проводят пломбирование эрозии композитными материалами, изготавливают искусственные коронки. Внутрь назначают препараты кальция и фосфора, поливитамины с микроэлементами.
3) Некроз твердых тканей зубов первоначально проявляется в потере блеска эмали, затем появляются меловидные пятна, постепенно превращающиеся в темно-коричневые. В центре пятен появляется размягчение, эмаль становится хрупкой, легко скалывается.
-Обычно поражается много зубов. -Больные жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения. -Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов.
Развившийся пришеечный некроз эмали следует дифференцировать от
-
выраженных стадий клиновидного дефекта и
-
эрозий.
Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи нее, однако внешний вид очагов поражения при всех трех видах патологии имеет существенные и характерные особенности. -От эрозии некроз отличается размягчением в центре пятна.
Причины некроза – эндокринные патологии (гипертиреоз, нарушение функции половых желез), беременность, заболевания центральной нервной системы, хроническая интоксикация организма, наследственные факторы.
Лечение направлено на устранение чувствительности зубов, реминерализации, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.