
- •1.Место терапевтической стомтаологии в системе медицинского образования, связь с другими науками. Роль ведущих отечественных и зарубежных ученых в развитии дисциплины.
- •2. Деонтологические аспекты общения с пациентом, коллегами, персоналом
- •3 Вопрос
- •I. Расспрос
- •II. Осмотр
- •III. Зондирование
- •4. Дополнительные методы обследования больного со стоматологическими заболеваниями (электроодонтодиагностика, рентгенография, температурная диагностика, метод витального окрашивания)
- •5. Лабораторные методы обследования пациентов.
- •9. Современные представления о причинах возникновения и механизме развития кариеса. Роль общих и местных факторов.
- •Патогенез
- •10. Теории возникновения кариеса
- •11) Классификация кариеса ( мкб-10, Боровского е.В.- Леуса п.А.; клинико- топографическая).
- •*Классификация по Блэку
- •12. Морфологические изменения тканей зубов на различных стадиях кариозного процесса по данным световой, электронной, поляризационной микроскопии.
- •13. Слюна (ротовая жидкость) Её назначение для ткани зуба. Проницаемость эмали. Микрофлора полости рта
- •14. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса эмали (кариес в стадии пятна).
- •15 Вопрос
- •16. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса дентина (средний кариес)
- •17. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса дентина (глубокий кариес).
- •Дифференциальная диагностика поверхностного, среднего и глубокого кариеса
- •Дифференциальная диагностика глубокого кариеса
- •18. Современный подход к лечению кариеса зубов. Этапы лечения: премедикация и местноеобезболивание при препарировании кариозных полостей, принципы препарирования кариозныхполостей.
- •19. Лечение начального кариеса. Реминерализирующая терапия. Препараты для реминерализации эмали. Методика проведения.
- •21. Лечение кариеса дентина. Изолирующие и лечебные прокладки. Показания к их применению.
- •22. Критерии выбора пломбировочного материала в зависимости от локализации кариозной полости. Современные композиционные материалы.
- •23). Особенности лечения кариеса апроксимальных поверхностей. Контактный пункт, способы восстановления. Выбор пломбировочного материала.
- •1. Раскрытие полости.
- •24. Ошибки и осложнения при диагностике и лечении кариеса
- •25.Методы обследования пациентов при болезнях зубов некариозного происхождения
- •26. Классификация некариозных поражений зубов
- •II. Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:
- •27 Вопрос
- •Очаговая гипоплазия эмали
- •28. Гиперплазия: этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •29. Эндемический флюороз зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •30. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •31. Устранение дисколорита при некариозных поражениях зубов (отбеливание, микроабразия эмали, ламинирование). Выбор восстановительных пломбировочных материалов при лечении некариозных поражений зубов.
- •33.Наследственные нарушения развития зубов. Формирование неполноценного дентина : этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •34. Некариозные поражения зубов, возникающие после их прорезывания
- •4) Травмы зубов.
- •35). Эрозия зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •36.Стирание твердых тканей зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, диф. Диагностика, профилактика, лечение.
- •37.Клиновидный дефект
- •38. Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зубов.
- •39 Вопрос
- •1 Вариант:
- •2 Вариант:
- •40. Некроз твердых тканей зубов: радиационный, компьютерный, кислотный. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
12. Морфологические изменения тканей зубов на различных стадиях кариозного процесса по данным световой, электронной, поляризационной микроскопии.
Начальный кариес – это ранняя стадия кариеса (видимого дефекта нет). При поляризационной микроскопии очаг поражения имеет треугольную форму и основой направлен к внешней поверхности эмали.
Выделяют пять зон:
поверхностную;
подповерхностную;
центральную (тело кариозного поражения);
промежуточную;
внутреннюю (зона блестящей эмали).
В белом пятне, которое является острым процессом,
-поверхностная зона кариозной эмали сохранена на всем протяжении.
-В подповерхностной зоне наблюдается деминерализация, резко возрастает проницаемость эмали.
-Наименьшее содержание солей кальция отмечается в центральной зоне. Наличие этих зон обусловлено размером микропространств, которые получаются при деминерализации. Интактная эмаль составляет 0,5-1 % от ее объема.
-В центральной зоне кариозного поражения –зоне максимальных изменений – объем микропространств достигает 20 – 25 % от общего объема тканей. Эта зона характеризуется высоким уровнем проницаемости.
Во всех зонах в кристаллах гидроксиапатита происходят разные изменения, в первую очередь:
нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатита;
изменение формы кристаллов и их размеров;
ослабление межкристаллических связей;
появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
уменьшение микротвердости эмали (микротвердость внешнего пласта изменяется меньше, чем подповерхностного);
увеличение межпризменных пространств и заполнение их аморфным веществом.
Очаг деминерализации при начальном кариесе имеет три главных особенности:
1. резкое увеличение проницаемости тканей зубов для высокомолекулярных веществ, красителей, изотопов;
2. гиперкальцификация поверхностного пласта эмали зубов за счет минерализующего действия слюны диффузные процессы на поверхности эмали протекают интенсивнее;
3. сохраненная целостность органического матрикса эмали, которая является обязательным условием для реминерализации.
Кариес в стадии пигментированного пятна может быть первичным или возникает из белого пятна вследствие замедления процессов деминерализации. Это и есть процесс стабилизации, но она временная, так как со временем все же возникнет дефект тканей. Возможная причина темной окраски – повышение проницаемости эмали, которая приводит к поступлению красителей и к накоплению тирозина с последующим превращением его в меланин. В пигментированном пятне размеры микропространств большие, а в поверхностном пласте уже появляются микродефекты.
Поздняя стадия начинается с поверхностного кариеса, который проявляется в виде участка деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения. В эмали возникает конусообразный дефект, с вершиной, которая достигает дентина, в котором тоже со временем начинается процесс деминерализации и начального разрушения.
Выделяются такие зоны в эмали и дентине:
1. зона полного разрушения (хаотически расположенные призмы эмали, микроорганизмы и др.);
2. зона частичной деминерализации (увеличение размеров микропространств между эмалевыми призмами);
3. слой прозрачного дентина (происходит преломление света). Наблюдается сужение дентинних трубочек за счет усиленной минерализации дентина солями кальция и фосфора;
4. интактный дентин.
Если кариозная полость углубляется к эмалево-дентинной границе, возникает средний кариес.При световой микроскопии выделяют при этом такие зоны:
1)распада;
2)деминерализациї;
3)прозрачного (склерозированного) дентина;
4)видимо неизмененного дентина;
5)заместительного (вторичного) дентина и изменений в пульпе (дегенеративные, извне напоминают воспалительные изменения), в особенности в нервных волокнах и в сосудах пульпы.
Следует отметить, что, по данным некоторых авторов, при начальном и поверхностном кариесе изменений в пульпе нет (ЛукінихЛ.М.,1998), по данным других – изменения в пульпе есть. Слой заместительного дентина образуется соответственно очагу кариозного поражения. Он отличается менее ориентированным размещением дентинних канальцев (так называемый иррегулярный дентин). При световой микроскопии в участке, который соответствует очагу поражения, наблюдаются дезориентация и уменьшение количества одонтобластов.
При исследовании шлифа с глубокой кариознойполостью в световом микроскопе оказываются такие же зоны, как и при среднем кариесе. Но эти изменения как в твердых тканях, так и в пульпе более выраженные, чем при среднем кариесе, их можно хорошо проследить при хроническом течении, потому что при остром чаще всего преобладают зоны деминерализации. Изменения в сосудистый - нервному пучку подобные острому воспалению, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, отмечается гиперемия пульпы, околососудистый инфильтрат.