Дифференцировка Th17
•Субпопуляция Th17 развивается при участии цитокинов (IL6, TGFβ, IL23). Цитокины, секретируемые Тh1- и Тh2-клетками, подавляют равитие Th17 (со знаком «минус»). Rлючевые факторы сигнализации от рецепторов стимулирующих и ингибирующих цитокинов (RORγt- основной дифференцировочный фактор, ответственный за развитие клеток Th17. Цитокины, секретируемые этими клетками (Smad – комбинация сокращений SMA-и MAD-факторов,-транскрипционный фактор опосредующий сигнализацию,запускаемую TGFβ; RORγt-Retinol orphan receptor – транскрипционный фактор, ответственный за программу реализации генетической программы Th17 клеток.
Роль Th17
Адаптивные субпопуляции CD4+ клеток
T FH фолликулярные Т-хелперы
Эффекты Т-клеток (физиологические и патологические)
Взаимоотношение адаптивных субпопуляций Т-хелперов
Гуморальный иммунный ответ
Клеточный иммунный ответ
Регуляция иммунного ответа
Противобактериальный
иммунитет
•Неспецифические факторы защиты
•Фагоцитоз
•Гуморальный иммунный ответ
•Клеточный иммунный ответ (внутриклеточные инфекции)
•Антитоксический иммунный ответ (экзотоксины)
Роль клеточной стенки бактерий
•Микробы имеют ЦПМ и КС.
•ГОБ имеют ЛПС.
•Лизосомные ферменты и лизоцим разрушают ПГЛ КС
•Катионные белки и С’ — ЛПС ГОБ
•КС микобактерий устойчива; ее разрушение возможно при участии ферментов самой бактериальной клетки.
•Фимбрии и жгутики - мишени для АТ.
•Капсула-устойчивость к фагоцитозу и к С-зависимому лизису.
•Капсула и гликопептиды- неспецифический сигнал, усиливающий иммунный ответ.