- •1. Аллельные и неаллельные гены(определение)
- •2. Понятие о действии генов
- •9. Понятие о комплементарном взаимодействии генов. Примеры
- •10. Эпистатическое взаимодействие генов. Примеры
- •11. Полимерия и ее роль в детерминации количественных признаков. Аддитивный эффект
- •12. Плейотпропное действие генов. Примеры
- •13. Основные биометрические характеристики, используемые при генетико-математическом анализе количественных признаков
- •14. Понятие о варианте и вариационном ряде
- •15. Сущность средней арифметической, среднего квадратического отклонения, дисперсии и методы их расчета
- •16. Понятие о пенетрантности и экспрессивности генов.
- •17. Фенотипическая дисперсия и основные ее компоненты
9. Понятие о комплементарном взаимодействии генов. Примеры
Комплементарность – это взаимодействие НЕАГ между собой, при котором 2 неаллельных гена находясь одновременно в генотипе дополняет действие друг друга, что приводит к образованию нового признака, отсутствующего у родителей(домин и рецес: 9:6:1; домин: 9:7)
ААбб голуб попугай х ааВВ желт
F1 16АаВв зелен,
F2 9 зелен, 3 голуб ,3 желт, 1 белый
10. Эпистатическое взаимодействие генов. Примеры
Эпистаз – это взаимодействие НЕАГ между собой, при котором ген из аллельной пары подавляет действие неалльного гена из другой пары(подавляющий ген- эпистатический, подавляющий-гипостатический). Бывает доминантный и рецесивный
ААвв черн кошка х ааВВ белая
F1 АаВв белая
F2 13 бел, 3 черн (домин: 12:3:1)
ААвв коричн мышь х ааВВ белая
F1 100% черн АаВв
АаВв черн х АаВв черн
F2 9черн 3 коричн 4бел 9:3:4 фенотип
11. Полимерия и ее роль в детерминации количественных признаков. Аддитивный эффект
Полимерия 1908 Нильсон-Эле – это взаимодействие НЕАГ между собой, при котором несколько неаллельных генов оказывают влияние на формирование одного признака(фенотип: 15:1). Бывает кумулятивная (степень выраженности фенотипа зависит от числа доминантных аллелей разных генов; наследование роста, цвета кожи) и некумулятивная(для полной выраженности фенотипа достаточного одного доминантного аллеля одного из полимерных генов; наследование формы плода пастушьей сумки)15:1 (рост, масса тела, величина артериального давления)
Например, степень пигментации кожи у человека, определяемая четырьмя парами генов, колеблется от максимально выраженной у гомозигот по доминантным аллелям во всех четырех парах (Р1Р1Р2Р2Р3Р3Р4Р4) до минимальной у гомозигот по рецессивным аллелям (р1р1р2р2р3р3р4р4). При браке двух мулатов, гетерозиготных по всем четырем парам, которые образуют по 24 = 16 типов гамет, получается потомство, 1/256 которого имеет максимальную пигментацию кожи, 1/256 — минимальную, а остальные характеризуются промежуточными показателями экспрессивности этого признака. В разобранном примере доминантные аллели полигенов определяют синтез пигмента, а рецессивные — практически не обеспечивают этого признака. В клетках кожи организмов, гомозиготных по рецессивным аллелям всех генов, содержится минимальное количество гранул пигмента.
12. Плейотпропное действие генов. Примеры
- это зависимость нескольких признаков от одного гена, то есть множественное действие одного гена. У дрозофилы ген белого цвета глаз одновременно влияет на цвет тела, длины, крыльев, строение полового аппарата, снижает плодовитость, уменьшает продолжительность жизни. Плейотропное действие гена может быть первичным и вторичным. При первичной плейотропии ген проявляет свой множественный эффект. Например, при болезни Хартнупа мутация гена приводит к нарушению всасывания аминокислоты триптофана в кишечнике. При этом поражаются одновременно мембраны эпителиальных клеток кишечника и почечных канальцев с расстройствами пищеварительной и выделительной систем. При вторичной плейотропии есть один первичный фенотипний проявление гена, вслед за которым развивается ступенчатый процесс вторичных изменений, приводящих к множественным эффектам. Так, при серповидно клеточной анемии у гомозигот наблюдается несколько патологических признаков: анемия, увеличенная селезенка, поражение кожи, сердца, почек и мозга. Поэтому гомозиготы с геном серповидно клеточной анемии гибнут, как правило, в детском возрасте. Первопричиной, непосредственным фенотипним проявлением дефектного гена является аномальный гемоглобин и эритроциты серповидной формы. Вследствие этого происходят последовательно другие патологические процессы: слипание и разрушение эритроцитов, анемия, дефекты в почках, сердце, мозге - эти патологические признаки вторичны.