Гуморальна регуляція мк

І. За допомогою іонів:

1. Са2+ - вазоконстрикція ( вхід Са2+ в ГМК).

2. Mg2+ - вазодилятація (конкуренція з Са2+).

3. K+ - вазодилятація.

4. Na+ - вазодилятація (через Росм).

5. H+ -  вазодилятація незначне  вазоконстрикція, значне  вазодилятація.

ІІ. За допомогою БАР.

1. Біогенні аміни – продукти де грануляції тканевих базофілів (гістамін, серотонін) – розширюють артеріоли, звужують венули (якщо пошкодженні ендотелій судин, то діють прямо на ГМК – вазоконстрикція);

2. Кініни (брадікінін, калі дин) – артеріоли.

3. Ейкозаноїди (похідні арахідонові клітини) – а) простагландин Є – вазоконстриктори (їх більше); б) просогландин F – вазоконстриктори; в) простацикліни – вазодилятори; г) тромбоксани – вазоконстриктори.

4. Фактори ендотеліального походження – а) фактор релаксації ендотеліального походження – NO – вазодилятор.

З міни течії крові БАР в судинах

Ендотеліоцит

Ф РЕП (окис N-NO)

Г МК судин

Г іперполяризація мембран і розслаблення ГМК

Вазодилятація

Багато вазодиляторів діють через ендотелій і ФРЕП і, якщо ендотелію немає (пошкоджений) цієї дії не буде (а може бути пряма дія на ГМК і вазоконстрикція).

б) ендотелін образується в великих кровоносних судинах. Вазоконстрикція.

ІІІ. За допомогою гормонів:

1. Гормони мозкового шару наднирникових залоз – адреналін (80%) норадреналін (20%).

   1. норадреналін - -адреноміметик – викликає вазоконстрикція шляхом дії на -адренорецептори судин;

   2. адреналін - -адреноміметик – діє на - і на -адренорецептори судин.

• збудження -адренорецепторів  вазоконстрикція;

• збудження -адренорецепторів  вазодилятація.

Загальний результат впливу залежить від:

1. Співвідношення -адренорецепторів у судині: у вінцевих судинах та судинах скелетних мязів більше -адренорецепторів  вазодилятація; а в судинах шкіри, нирок, органів черевної порожнини більше -адренорецепторів  вазоконстрикція.

2. Дози адреналіну – поріг збудження -адренорецепторів більший ніж -адренорецепторів, тому: малі дози діють лише на -адренорецепторів  вазодилятація; великі дози діють на і на -адренорецепторів  може бути вазоконстрикція.

3. ангіотензин ІІ – дуже сильний вазоконстриктор.

4. вазопресин – вазоконстриктор.

Довготривала регуляція мк

В її основі лежить посилення васкуляризації органів внаслідок змін структури і кількості судин:

1. зміни розмірів судин – зміна калібру вже існуючих судин;

2. зміни кількості судин в органі або тканині внаслідок ангіогенезу;

3. посилення і розвиток колатерального кровообігу – посилення існуючих і утворення нових колатералей.

Є 3 послідовні етапи ангіогенезу:

І етап: розчинення базальної мембрани венул і частково капілярів. Пов’язано з

виділенням лізосом. Еп, які гідролізують колаген.

ІІ етап: розмноження ендотеліоцитів і утворення тему ендотеліальн. клітин.

ІІІ етап: кров під тиском розсовує ендотеліоцитів у тяжі і утворює просвіт

судини. Ендотеліоцити синтезують базальну мембрану.

15