Паренхиматозный миозит

Myositis parenchymatosa

Он встречается у лошадей, реже у коров и собак. Пораженные мускулы вследствие мутного набухания и восковидного перерождения имеют кирпично-красную или серую мутную окраску, напоминающую цвет полувареного мяса. Чаще всего поражаются мышцы спины, крупа, четырехглавый мускул бедра, трехглавый мускул плеча и поясничные мускулы (m. psoas).

Этиология. Причины паренхиматозного миозита — паралитическая миоглобинурия, чрезмерное мышечное напряжение во время работы и при повале, мышечный ревматизм, некоторые инфекционные заболевания и длительное стояние в вагонах при транспортировке (коровы).

Паралитическая миогемоглобинурия возникает в результате нарушений обмена веществ, накопления в тканях и органах кислых продуктов обмена, развития токсемии и ацидоза с последующим опуханием и затвердением мускулов, распадом миофибрилл и выделением с мочой миохрома.

Клинические признаки. При исследовании животного обнаруживают твердую припухлость и болезненность в области пораженных мускулов, иногда лихорадку, а при гемоглобинурии, кроме того, изменение цвета мочи.

Паренхиматозный миозит всегда сопровождается хромотой, клинические проявления которой зависят от выпадения функции патологически измененных мускулов. Степень и продолжительность хромоты пропорциональны интенсивности дегенеративных изменений и функции тех или иных мускулов.

Лечение должно быть направлено к устранению основной причины заболевания. В дальнейшем изменяют условия содержания и эксплуатации животного. Животному предоставляют полный покой, обильную мягкую подстилку. Кроме того, назначают массаж и тепловлажные укутывания.

При миогемоглобинурии производят кровопускание, внутривенно вливают 1—2 раза в сутки по 500 мл 5%-ного бикарбоната натрия, эвакуируют катетером мочу и назначают, по мере необходимости, сердечные средства.

Научные работники Кировского сельскохозяйственного института установили, что при паралитической миогемоглобинурии у лошадей, наряду с ощелачивающей терапией гидрокарбонатом натрия и ранним применением сердечных средств, эффективное лечебное действие оказывают инсулин, тиамин-бромид или тиаминхлорид (витамин В₁) и аскорбиновая кислота (витамин С). Авторы рекомендуют вводить взрослым лошадям по 200—300 ME инсулина подкожно или внутримышечно, по 200—500 мг тиамин-бромида или тиамин-хлорида подкожно или внутривенно и по 0,5—2 г аскорбиновой кислоты. Последнюю и витамин В₁ вводят ежедневно до выздоровления, а инсулин — однократно; только при тяжелом заболевании допускается повторное введение инсулина в половинной дозе, через сутки.

Фиброзный миозит

Myositis chronica fibrosa

Фиброзный миозит характеризуется развитием соединительной ткани в мускулах, атрофией и перерождением мускульных волокон, образованием мускульных мозолей.

Этиология. Патолого-анатомические изменения возникают почти всегда вторично при мышечном ревматизме, травматических миозитах, ботриомикозе и в случаях перехода воспалительного процесса на мышцы с окружающих тканей (например, при флегмоне). Иногда в основе этих изменений лежит паразитарное начало (трихинеллез).

Клинические признаки. Фиброзный миозит развивается постепенно. При пальпации пораженного мускула находят в нем фиброзные тяжи и утолщение. Болезненность отсутствует. Значительные функциональные расстройства наблюдаются редко.

Лечение. Вибрационный массаж; подкожные инъекции фибролизина по 11,0 на каждую инъекцию, ежедневно в течение 5 суток; тканевая терапия. В запущенных случаях лечение бесполезно.