30. Паратифы «а» и «в»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Возбудители - s.Paratyphi а и в.

Эпидемиология: аналогична таковой при брюшном тифе.

Особенности паратифа А заключаются в остром начале, диспепсических расстройствах, катаральных явлениях (кашель, насморк), наличии гиперемии лица, более раннем (4-7 дни) появлении обильной розеолезно-папулезной, иногда петехиальной сыпи с последующими волнами подсыпаний. Особенности паратифа В заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно развитие рецидивов. Лабораторная диагностика. Анализ крови: лейкоцитоз, лимфопения. Принципы серологической, бактериологической диагностики и лечения аналогичны таковым при брюшном тифе. Лечение: см. раздел "Брюшной тиф".

31. Дизентерия: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилактика. Классификация: I.0страя (Колитический вариант, Гастроэнтероколитический /в первые 1,5-2 сут/, Гастроэнтерический /при зонне – высокая ферм.акт-ть - клиника ПТИ, быстрое выздоровление без р-тия колита/), II.Хр. дизентерия (рецидивирующая. непрерывная).

Возбудители - Shigella dysenteria (Григорьева-Шига), S.flexneri (чаще)-тяжелые случаи, S.sonnei- легкое течение, умерен.интокс., быстрый регресс, S.boydi- легкое теч-е.

Эпидемиология. Источник – б-й или бактерионоситель. Антропоноз. Механизм передачи - фекально-оральный; пути – пищевой (Флекснер), водный (Гр-Шига), контактно-бытовой.

Клиника. Инк.период 1-7 дней. Начало острое. 1.С-м интоксикации. Повышение Т до 38 - 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД; с-м интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии. 2.С-м гастроинтестинальный. Стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении - "без счета". Колитический вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка" - слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных сокращений ануса после акта дефекации). 3.С-м дегидратации - при гастроэнтероколитическом и гастроэнтеритическом вариантах. Проявления - см. раздел "Сальмонеллез". Выраженной дегидратации не наступает.

Осложнения - при тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а в виде инфекционно-токсического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы).

Лаб.диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл. Серологическая - РПГА с 0-антигенами шигелл в нарастающем титре антител, обнаружение антигена в ИФА, РАГА. Ректороманоскопия: картина катар., эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмосфинктерита.

Лечение. Этиотропное: фуразолидон - по 0,1 - 4 раза в сутки в течение 5 дней (можно использовать эрцефурил, интетрикс). При тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а -фторхинолоновые препараты по 0,5 - 2 раза в сутки в течение 3-4х суток. При выраженных деструктивных изменениях в слизистой и подслизистой толстой кишки - сульфасалазин, салазопиридазин. Патогенетическое - дезинтоксикационная терапия. Симптоматическое: спазмолитики (папаверин, но-шпа). ферментные препараты (мезим. фестал), вяжущие средства (имодиум, порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.) после исследований испражнений на флору.

32. Сальмонеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика. Классификация: I.Гастроинтестинальная форма (1.Гастритический вариант, 2. Гастроэнтеритический 3.Гастроэнтероколитический), II.Генерализованная ф-ма (1.С киш. явлениями, 2.Без киш. явлений: а)тифоподобный б)септикопиемич.).

Возбудители - Salmonella enteritidis, S. typhimurium.

Эпидемиология. Источник – б-й или бактерионоситель, больное животное. Механизм - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.

Клиника. Инк.период от Зх часов до Зх суток. Начало острое.

1.С-м интоксикации (Гипертермия до 40С в течение 1 - 4 дней, озноб. головная боль,слабость, снижение АД). 2.С-м гастроинтестинальный (Тошнота, рвота, Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком и примесью слизи. Боли в животе в эпи-, мезогастрии, околопупочной области (в месте проекции тонкого к-ка), спастические, режущего хар-ра). 3.С-м дегидратации. Сухость кожи/слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, с наступлением деминерализации - судороги в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикард. тахипноэ Олигурия.

Тифоподобный: начало, сходное с гастроинтест. формой, затем - черты, сходные с брюш.тифом. Септикопиемический: сепсис сальмон. этиологии.

Осложнения: инфекционно-токсический, дегидратационный шоки.

Дифф дизентерия, холера,ПТИ, гастрохирургия (аппендицит,холециститом, кишечный непроход).

Диагн.: бак- кала, при генерализ. формах - кровь, моча. Серология.

Лечение. Этиотропное: не применяется. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан". "Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) - аналогична таковой при холере. Симптоматическое: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики. При генерализованных формах показана этиотропная терапия (левомицетин. ампициллин).

33. Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология, клинические синдромы, особенности клинического течения, npoфилактика. Классификация: 1. Гастритическая форма, 2.Гастроэнтеритическая форма

Возбудители - условно-патогенная флора: стафилококки, клостридии, клебсиеллы, протей, энтеробактер, цитробактеры, стрептококки.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной, бактерионоситель, животное. Путь передачи возбудителя - пищевой.

Клиника. Короткий по сравнению с сальмонеллезом инк. периодом - от нескольких часов до 2-х суток, меньшая выраженность клинических синдромов, быстрым регрессом симптомов болезни.

Диф.диагностика - см. раздел "Сальмонеллез".

Лаб.диагностика не применяется.

Лечение - см. раздел "Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма".

34. Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика. Возбудители - Vibrio cholerae biovar cholerae. Vibrio cholerae biovar eitor.

Эпидемиология. Источник - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный (чаще), пищевой, контактный.

Клиника. Инк. период от 1 до 6 дней. 1.С-м гастроинтестинальный. Стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи. 2.Синдром дегидратации. Резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия. 3.Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия. Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок.

Диагностика: посевы рвотных, каловых масс на 1% щелочную пептонную воду, серологические методы исследования.

Диф. диагностика проводится с сальмонеллезом, дизентерией, пищевой токсикоинфекцией.

Лечение. Патогенетическая - регидратационная терапия: "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". В случае развития гиперкалиемии (на фоне введения больших объемов "Трисоли") - переход на "Дисоль". Объем вводимых солевых растворов зависит от степени дегидратации. При 3-4 степени дегидратации регидратация проводится в 2 этапа:

1 этап - восполнить потерю жидкости и электролитов, которая произошла до госпитализации; 2 этап - постоянная коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов (в течение 2-Зх часов измеряют количество испражнений, рвотных масс, в последующие 2-3 часа вводят равное потерям количество солевых растворов). Этиотропное лечение рассматривается как дополнение к патогенетической терапии и направлено на профилактику вибриононосительства - доксициклин 0,1 1 раз в сутки.

35. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Классификация: 1.Пищевой ботулизм, 2.Раневой (редко), 3.Ботулизм грудных детей (редко)

Возбудитель - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб).

Эпидемиология. Источник инфекции - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов (чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения.

Клиника. Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток. 1.Синдром интоксикации. Быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость.

2.Гастроинтестинальный синдром. В начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор. 3.Паралитический синдром. Парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии грудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность.

Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты.

Диф.диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом.

Лаб.диагностика. Обнаружение в крови и инфицированной пище ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс. фекалий с высевом возбудителя.

Лечение. Этиотропное - однократное внутривенное введение противоботулинической сыворотки типа А - 10000 ME. типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME согласно "инструкции по применению"; удаление ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка и высоких сифонных клизм; назначение левомицетина 1,5 - 2,0/сут. Патогенетическая - дезинтоксикационная терапия, АТФ, витамины группы В. При появлении признаков декомпенсированной ОДН перевод на ИВЛ.

36.Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Классификация: I.Кишечный амебиаз (1.Амебный колит, 2.Амебный аппендицит, 3.Амебома). II.Внекишечный амебиаз (1.Амебный гепатит 2.Амебные абсцессы печени, легких, селезенки, головного мозга). III.Кожный амебиаз (редко)

Возбудитель - Entamoeba histolytica.

Эпидемиология. Источник - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.

Клиника. Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев. 1.Синдром интоксикации. Умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная. 2.Синдром гастроинтестиналъный. Стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная - спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы.

Амебный абсцесс печени характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит). Амебный абсцесс легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение. Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц.

Осложнения кишечного амебиаза: амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника.

Диф.диагностика с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией кишечника, балантидиазом.

Лаб.диагностика. Обнаружение амеб микроскопией нативных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нативных препаратов отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах амебиаза. Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом.

Лечение. Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5г/сут. в течение 5-8 дней; тинидазол 2г/сут. в течение 3 дней; дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5 суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (метронидазол, хингамин, эметин).

37. Вирусные гепатиты «А» и «Е»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.

38. Вирусные гепатиты «В», «С» и «Д»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лабораторное подтверждение диагноза, осложнения, исходы, лечение, профилактика. Возбудители - соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D.

Эпидемиология. Источник инфекции при ВГА - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BFD, ВГС - больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА - фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.

Клиника. Инк.период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до 6ти месяцев, при ВГС 6-12 недель; BFD всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция). Продромальный (преджелтушный) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический -остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА; астеновегетативный, артралгический, смешанный - типичны для ВГВ.

1.Синдром интоксикации. Слабость, анорекеия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении - присоединение симптомов энцефалопатии. 2.Синдром желтухи. Истеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула. кожный зуд. Гепатамегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией. 3.Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже. Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% - при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы.

Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный залах изо рта.

Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия); функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе.

Лаб.диагностика. А) Биохимическая: 1.Синдром хопестаза - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерийУщелочной фосфатазы, гаммаглутаматтранспептидазы. 2.Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт). 3.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Б)Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним: 1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM). 2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет). 3.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG). 4.При ВГО выявляются anti-HDV IgM и IgG. которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ.

Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется. однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 "альфа" (роферон А, интрон А. велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез. неогемодез, реомакродекс. 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям - дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин. берберин и др.). холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легален и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.