Кліщовий енцефаліт

КЛІЩОВИЙ енцефаліт (син.: кліщовий енцефаломієліт, енцефаліт весняно-літній, тайговий, російський далекосхідний, весняно-літній менінгоенцефаліт) — гостра вірусна природно-осередкова хвороба, яка передається через укус кліща, іноді аліментарним шляхом, ха-рактеризується гарячкою і тяжким ураженням центральної нерво¬вої системи, у типових випадках множинними млявими парезами і паралічами переважно м'язів плечового пояса, різноманітністю клінічних форм, іноді хронічним перебігом.

Етіологія. Збудник кліщового енцефаліту належить до роду Флавівірус. Віріони містять однониткову РНК. Штами вірусу, виділені в різних ендемічних зонах, відрізняються за біологічними властивостями. Вірус репродукується в багатьох культурах клітин ссавців, птахів і членистоногих, здатний спричи¬няти аглютинацію еритроцитів гусей, що використовуються для ідентифікації в РГГА. Вірус малостійкий проти факторів зовніш¬нього середовища, чутливий до дії ефіру, детергентів, дезинфікую¬чих засобів та УФ-випромінювання, швидко інактивується кип'я¬тінням (за 2 хв.), при температурі 60—70 °С гине через 10—15 хв., при температурі 37 °С зберігається 2 доби.

Епідеміологія. Резервуаром і переносником інфекції є іксодові кліщі. Джерелом інфекції можуть бути близько 130 видів ссавців і 170 птахів. У деяких тварин, що впадають в зимову сплячку, ві¬рус зберігається тривалий час. Свійські тварини, найчастіше кози, вівці, корови, інфікуються під час випасу в диких біотопах, і та¬кож можуть бути джерелом інфекції. Факторами передачі в цих випадках можуть бути молоко і молочні продукти (частіше від кіз, овець), що не піддавались термічній обробці.

В Азії переносниками інфекції в основному є кліщі Іхоdes persulcatus, в Європі — Іхоdes гісіnus. Крім того, в ролі переносників виступають інші види кліщів, а також деякі гамазиди. Інфікування від тварин-носіїв і розмноження вірусу можуть відбуватися на всіх стадіях розвитку кліща. Можлива трансоваріальна передача вірусу.

Спостерігається сезонність енцефаліту, пік захворюваності при¬падає на травень— червень.

Ареал поширення кліщового енцефаліту охоплює весь Євроазіатський континент. Розрізняють три типи осередків інфекції: 1) природні; 2) перехідні зі зміненим біоценозом внаслідок госпо¬дарської діяльності людини; 3) вторинні, антропургічні, де крім диких тварин і птахів резервуаром інфекції є свійські тварини. В Україні (Полісся, передгір'я Карпат, власне Карпати і гірські, райони Криму) існують осередки другого і меншою мірою третього типу.

Патогенез і патоморфологія. Вхідними воротами інфекції при укусі кліща є шкіра, а при аліментарному зараженні — слизова оболонка шлунка і кишок. Значно рідше вхідними воротами є кон'¬юнктива, слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. З течею крові вірус попадає в нервову тканину. Мозкові оболонки є бар'є¬ром на шляху вірусу, тому хвороба часто перебігає як менінгіт. При прориві гематоенцефалічного бар'єра розвивається енцефаломієліт. Виражений тропізм, вірусу до рухових нейронів довгастого і спинного мозку зумовлює характер клінічних проявів хвороби. У тяжких випадках запальні і дегенеративні зміни нервової ткани¬ни можуть поширюватись, захоплюючи великі зони. Певне значен¬ня має також поширення збудника периневрально. Про це свід¬чить частіше виникнення парезів-паралічів у ділянках, анатомічно пов'язаних з місцем укусу кліща. У разі інфікування аліментар¬ним шляхом вірус, мабуть, розмножується в клітинах слизової обо¬лонки кишок. Найбільш поширені та інтенсивні зміни спостеріга¬ються в ядрах довгастого мозку і шийно-плечового відділу спин¬ного мозку, в нейронах амонового рогу, рідше — в інших відділах нервової системи. Тверда і м'яка мозкові оболонки, речовина мозку набряклі, повнокровні з крапковими крововиливами. Виявляються множинні дрібні вогнища розплавлення (некрозу) сірої речовини мозку, дифузне запалення навколохребтових симпатичних вузлів, периферичних нервів. Спостерігаються дистрофічні зміни, крово¬виливи в міокарді, нирках, печінці, селезінці.

Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет.

Клініка. Інкубаційний період триває 2—21, частіше 7—14 днів, але може затягуватись до 70 днів. У третини хворих хвороба починається з продромальних явищ — загальної слабості, дратівливості, незначного головного болю. Через 2—3 дні у біль¬шості хворих раптово підвищується температура тіла до 38—40 °С, з'являється інтенсивний головний біль, що супроводжується блю¬ванням, міальгією, перестезією. Висока температура тіла утримує¬ться 6—8 днів. Іноді можливе повторне її підвищення (двохвильова гарячка). До характерних проявів належить значна локалізо-вана гіперемія шкіри лиця, шиї і слизових оболонок, ін'єкція судин склер. З боку органів кровообігу спостерігається брадикардія, глу¬хість тонів серця, зниження артеріального тиску. Дихання повер¬хове, часте. На тлі катаральних змін верхніх дихальних шляхів можливий розвиток ранньої пневмонії. Прогноз при цьому неспри¬ятливий, бо дихальна недостатність поглиблюється порушеннями центральної регуляції ритму дихання і кровообігу.

Вже з другого-третього дня хвороби виявляються менінгеальні симптоми — ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзінського та інші, які хоч і не завжди достатньо чіткі, але можуть спостерігатись ще кілька днів після нормалізації температури тіла. У частини хворих одночасно з розвитком менінгеального синдрому з'являються ознаки вогнищевих уражень нервової системи, частіше у формі характерних для цієї хвороби млявих парезів і паралічів м'язів шиї (звисаюча голова) та плечового пояса. Рідше виникають спастичні гемі- і монопарези нижніх кінцівок, порушення функції черепних нервів і бульварні розлади, парез м'язів лиця, м'якого піднебіння, язика, косоокість, диплопія, птоз, афонія, дизартрія, дисфагія. Несприятливою ознакою є порушення ритму дихання. Ранній розвиток локальних гіперкінезів і епілептиформних припадків, що переходять часом в епілептичний стан, свідчить про значну поширеність процесу і є також прогностично несприятливим.

У цереброспінальній рідині найчастіше виявляють зміни, харак¬терні для серозного запалення,— незначний лімфоцитарний плеоцитоз і збільшення (або норма) вмісту білка.

Вирішальним у клінічному перебігу і прогнозі є глибина і по-ширеність уражень нервової системи. Переважання загальномозкових симптомів — це одна група випадків хвороби, інша — форми хвороби, при яких переважає локальна патологія мозку. Хоч ці відмінності не завжди достатньо чіткі і в зв'язку з цим існує велика різноманітність клінічних проявів (синдромів) хвороби, проте накопичені дані дозволили виділити основні її клінічні форми.

Гарячкова форма відзначається доброякісним перебігом, підви-щенням температури тіла не більш ніж на 3—6 днів. Головний біль і нудота помірні, неврологічна симптоматика мінімальна і швидко зникає.

Двохвильовий кліщовий енцефаліт, або двохвильова молочна гарячка, виділяється більшістю авторів в окрему доброякісну фор¬му, яка розвивається при аліментарному зараженні, частіше при споживанні сирого козячого молока. Ця форма хвороби починає¬ться гостро з ознобу і підвищення температури тіла хворого, ха¬рактеризується головним болем, нудотою, блюванням, болем у м'язах. Перша температурна хвиля триває 2—7 днів, змінюється періодом апірексії тривалістю 5—12 днів. Другий гарячковий період теж починається гостро. Це якісно нова фаза хвороби, пере¬біг її тяжчий і клінічно нагадує серозний менінгіт з незначними проявами дифузного і вогнищевого ураження мозку.

Менінгеальна форма характеризується гарячкою протягом 7— 10 днів, різким головним болем, блюванням, чіткими менінгеальними симптомами. Зміни в цереброспінальній рідині характерні для серозного менінгіту, можуть виявлятися протягом 2—4 тижнів. Перебіг доброякісний, хвороба закінчується повним видужанням, іноді тривалий час зберігаються ознаки астенії.

Менінгоенцефалітична форма найбільш тяжка і прогностично несприятлива, летальність може досягати 25 %. З 2—4-го дня хво¬роби на тлі гіпертермії, загальмованості розвивається синдром дифузного запалення-набряку мозку з вираженим менінгеальним синдромом, маренням, психомоторним збудженням, галюцинація¬ми і судорогами, що нагадують епілептичний стан. Нерідко оглушеність перших днів переходить у патологічну сонливість, з якої вивести хворого не вдається. До загальномозкових симптомів мо¬жуть приєднуватись розлади, зумовлені ураженням мозкового стовбура, насамперед парези окорухового, язикоглоткового і блу¬каючого нервів, з порушенням ритму дихання, ковтання, гугнявіс¬тю голосу, косоокістю. Якщо переважають вогнищеві ураження речовини однієї з півкуль великого мозку, основним симптомом є спастичні геміпарези, а при ураженні провідникових відділів моз¬кового стовбура розвивається альтернуючий синдром — геміпарез на протилежному боці з парезом ядер черепних нервів на боці вогнища. У цереброспінальній рідині—лімфоцитарний плеоцитоз з незначним підвищенням вмісту білка і глюкози.

Поліоміелітоподібна форма найбільш типова, зумовлена ура¬женням сірої речовини спинного мозку і меншою мірою патологією мозкового стовбура. Гарячка, загальмованість, менінгеальний синд¬ром досить помірні, але на цьому тлі рано розвиваються периферичні мляві парези і паралічі м'язів шиї та плечового пояса, тобто переважає локалізація патологічного процесу в шийно-плечовому відділі спинного мозку. Менш характерні для цієї форми парези нижніх кінцівок і висхідні парези з захопленням патологічним про¬цесом мозкового стовбура. Через 2—3 тижні від початку хвороби починається значна атрофія уражених м'язів, що призводить до стійких резидуальних змін.

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ/СНІД

ВІЛ-інфекція – на сьогодні невиліковна інфекційна хвороба людини, що швидко поширюється по Земній кулі. Спричинюється вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), який передається статевим і парентеральним шляхами, а також від інфікованої матері дитині. Уражуючи клітинний імунітет, ВІЛ зумовлює появу синдрому набутого імунодефіциту (СНІД, AIDS), який супроводжується збільшенням лімфатичних вузлів, тяжкою інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних захворювань й закінчується смертю.

Етіологія. ВІЛ належить до родини ретровірусів. Відомо два антигенних типи вірусу – ВІЛ-1 і ВІЛ-2, однак є дані про існування й інших типів, щонайменше трьох. ВІЛ-1 розповсюджений у всіх країнах світу, ВІЛ-2 – переважно в Західній Африці, але зараз усе частіше виявляється в країнах Америки і Європи, у тому числі і в Україні. ВІЛ містить дві нитки РНК, ферменти (зворотну транскриптазу, інтегразу, протеази) і структурні білки. Вірус надзвичайно мінливий. ВІЛ не стійкий у довкіллі, при кімнатній температурі є життєздатним протягом 4-6 діб, проте добре переносить заморожування. Так, у заготовленій для переливання крові вірус виживає декілька років, у замороженій сироватці – навіть 10 років, у замороженій спермі – декілька місяців. ВІЛ дуже чутливий до нагрівання. При температурі 56 °С гине через 30 хв, а при 100 °С – відразу. На нього згубно діють розчини перекису водню (0,3 %), формальдегіду (0,5 %), гіпохлориту натрію (0,25 %), спирту (70 °), ефіру.

Епідеміологія. ВІЛ-інфекція належить до антропонозів.

Джерелом збудника є носій вірусу. Людина стає заразною досить швидко, часто вже через 2-4 тиж. після проникнення вірусу в організм, і залишається такою до смерті. Безсимптомні носії, які ведуть активний спосіб життя, епідеміологічно значно небезпечніші за прикутих до ліжка хворих. Найбiльше вірусів міститься в крові, лейкоцитах, спермі, вагінальному секреті, на слизовій оболонці прямої кишки, у грудному молоці. Збудника в сльозах, слині, сечі, калі, поті не знаходять або виявляють у мізерній концентрації, яка недостатня для зараження.

Статевий шлях зараження є основним. Інфікуванню сприяють запальні зміни в ділянці статевих органів (ерозії, виразки). Найбiльшу небезпеку становлять особи з невпорядкованими статевими зв’язками, гомосексуалiсти, повії, ін’єкційні наркомани.

Інший шлях зараження – парентеральний. Найчастiше вiн реалiзується під час внутрiшньовенного введення наркотикiв. Вiрус може передатися при переливаннi iнфiкованої донорської кровi та її препаратiв, пересадцi органiв, а також при користуванні забрудненими кров’ю медичними iнструментами, якими порушується цiлiсть шкіри i слизових оболонок. У таких випадках ВІЛ-інфекцію можна розцiнювати як ятрогенну (спричинену медичними працівниками) хворобу. Трапляються внутрiшньолiкарнянi спалахи ВIЛ-iнфекцiї. Треба врахувати професійний ризик зараження медичних працівників, хоча при ретельному дотриманні профілактичних заходів вiрогiднiсть зараження їх дуже мала. Можлива передача вiрусу при ритуальних процедурах, що пов’язанi з пораненням (татуювання, обрiзання тощо).

Передача ВІЛу від інфікованої матері дитині (плоду) може відбуватись трьома шляхами: трансплацентарно, при проходженні дитиною через родові шляхи і, зрідка, при вигодовуванні грудним молоком. Внутрішньоутробна передача вірусу можлива, найчастіше, в останньому триместрi. Вiрогiднiсть її складає 30-50 %.

Групи пiдвищеного ризику iнфiкування ВIЛом

•наркомани, якi вводять собi наркотики внутрiшньовенно

•гомо- i бiсексуалiсти

•повiї та iншi особи, якi ведуть безладне статеве життя

•хворi на венеричнi хвороби, гепатити В, С, D

•реципiєнти кровi, її препаратiв i органiв

•дiти, матерi яких ВIЛ-інфіковані

Досi немає достовiрних даних про побутове зараження вiрусом iмунодефiциту людини. Теоретично, однак, припускають, що факторами передачі можуть стати такі побутові речі, як бритва, ножиці, зубна щітка, на якi потрапила інфікована кров. ВІЛ не передається комахами.

Сприйнятливість до ВІЛ-інфекції висока. Лише у незначного відсотка людей виявлено природжену стійкість до неї. Хворіють здебільшого люди молодого віку.

ВІЛ-інфекція швидко розповсюджується по планеті. У світі вже нараховується 58 млн інфікованих осіб, 22 млн померло. Станом на 1 липня 2001 року в Україні офіційно зареєстровано 39 127 ВІЛ-інфікованих, але експерти твердять, що справжній рівень перевищує 0,5 % населення. Іншими словами, у світі й нашій країні хвороба набрала епідемічного поширення.

Патогенез. Два види людських клітин дуже чутливі до ВІЛу – Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їх поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. У цих клітинах він може довгий час зберігатись у неактивному стані. Якщо вірус починає розмножуватись, то захоплює все більшу кількість Т-хелперів і макрофагів, які гинуть. Це веде до руйнування матеріальної основи клітинного імунітету. Ослаблення організму хворого зумовлює нашарування різних інфекційних хвороб і злоякісних пухлин, які призводять його до смерті.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває вiд 2 тиж. до 3 міс., iноді – до року.

Згідно з класифікацією ВООЗ, клінічний перебіг хвороби можна поділити на 5 стадій:

• гострого захворювання;

• безсимптомного носійства;

• персистуючої генералізованої лімфаденопатії;

• СНІД-асоційованого комплексу;

• власне СНІДу.

Стадію гострого захворювання виявляють лише у третини інфікованих. Її клінічні прояви частіше нагадують інфекційний мононуклеоз. З’являються гарячка, тонзиліт, збільшуються різні групи лімфатичних вузлів, печінка і селезінка, рідше виникають диспепсичні та менінгеальні явища, різноманітні висипання. Через 1-6 тиж. Загальний стан хворого покращується, клінічні симптоми зникають. Складається враження, що настало видужання. У дійсності ж хвороба перейшла у стадію безсимптомного носійства, яка може тривати від 2 до 10 років. У цей час інфікований почуває себе добре і тому веде звичайний спосіб життя. Стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії триває до 2-3 років. ВІЛ-інфіковані залишаються працездатними. Єдиною клінічною ознакою хвороби є збiльшення різних груп лiмфовузлiв – задньошийних, надключичних, пахвових, лiктьових та інших.

Пiдозрiлими щодо ВIЛ-iнфекцiї вважають осіб, в яких збiльшені 2 лімфовузли чи бiльше у 2-х і бiльше анатомічних ділянках, що відзначаються понад 1 мiс.

Внаслідок ослаблення імунної системи розвивається СНIД асоцiйований симптомокомплекс, або преСНIД, що є четвертою клiнiчною стадією. Вона триває до 6 мiс., рiдше довше. Цей перiод характеризується великою рiзноманiтнiстю проявiв.

Характерні ознаки преСНIДу

•тривала (понад 1 міс.) гарячка (до 38-40 °С) нез’ясованої етіології, з частими i рясними потами

•пронос, що триває понад 1 міс.

•зменшення маси тіла на 10 % і більше

•системне збільшення лімфовузлів

•гноячкові ураження шкiри (гнійні фолiкулiти)

•випадання волосся на голові та облисіння

•тривалий кашель, задишка

•грибкове ураження слизової оболонки ротоглотки і стравоходу

•рецидиви герпесу

•спленомегалія

•зміни в крові (тромбоцитопенія, лімфопенія, зменшення кількості Т-хелперів)

Незважаючи на вказанi зміни, СНIД-асоцiйований симптомокомплекс безпосередньо не загрожує життю хворого. Періодично настає суттєве покращання здоров’я, навiть клiнiчна ремiсiя, i тодi складається враження про видужання.

Наступна, остання стадія – власне СНIД. Вiн зумовлений повною неспроможнiстю iмунної системи. Клiнiчна картина залежить вiд приєднання тяжких інфекційних хвороб або саркоми Капошi. Інфекційні захворювання часто спричинені умовно-патогенною або навіть сапрофiтною флорою, що бурхливо розмножується в умовах нестачi захисних сил.

СНIД має багатолику та рiзнобарвну клiнiчну картину. За влучним висловленням одного вченого, “щоб знати СНIД, необхiдно знати всю медицину”. У хворих на СНIД описано нашарування понад 200 iнфекцiйних хвороб, з них дуже небезпечними є 20 (генералізований герпес, токсоплазмоз, сепсис тощо). Внаслідок цього вони виснажені, кахектичні.

Ураження дихальної системи відзначаються в 50-100 % хворих. В Україні найчастiше виявляють туберкульоз легень, на Заході – пневмоцистну пневмонiю, збудником якої є найпростіші. Часто приєднуються гострі респіраторні захворювання вірусної, бактерійної і навіть грибкової етіології. Про ураження центральної нервової системи свідчать частий біль голови, ослаблення пам’ятi, байдужість, розвиток недоумства, інша неврологiчна симптоматика. У дiтей вiдзначається затримка психічного та фізичного розвитку. Нервову систему здебільшого уражають токсоплазми, цитомегаловiруси, а також віруси герпесу. Можуть розвинутись енцефаліти, неврити та радикулiти, зрідка – лімфома мозку.

При СНІДі часто розвиваються тривалі проноси, які спричинюються найпростішими та супроводжуються метеоризмом, гарячкою, зневодненням, вітамінно-білковою недостатністю. Випорожнення смердючі, рясні, водянисті, знебарвлені. Серед хворих розповсюджені гельмінтози. У дорослих виникає саркома Капошi. При ній первиннi елементи (темно-коричневi плями, вузли i бляшки з крововиливами) з’являються на шкірі голови і тулуба, висипання нагноюються та виразкуються, метастазують у внутрiшнi органи. Тривалiсть життя хворих частiше не перевищує 1,5 року.

СКАЗ

Сказ (rabies) – гостра вірусна хвороба, що виникає після укусу чи ослинення зараженою твариною і характеризується розвитком смертельного енцефаліту.

Етіологія. Збудник – вірус сказу, що містить РНК, – належить до родини рабдовірусів. Розрiзняють його 2 варiанти: вуличний, чи “дикий”, i фіксований. Вуличний вірус циркулює у природних умовах серед тварин, спричинюючи у них і людей сказ. Він не стійкий у довкіллі. Згубно діють на вірус пряме сонячне проміння та ультрафіолетове опромінення, а також висихання. При кип’ятінні, у розчинах лізолу та хлораміну гине за декілька хвилин, вiдносно стiйкий до фенолу i йоду. Добре зберігається при низькiй температурi, заморожуваннi. Фiксований вiрус вперше отримав Луї Пастер при багаторазових внутрiшньомозкових зараженнях кролів. Він назавжди втратив патогеннiсть, однак стiйко зберiгає антигеннi та імуногенні властивостi, завдяки чому застосовується для виготовлення вакцини.

Епідеміологія. Джерелом збудника здебільшого є собаки, вовки, лисиці, коти, борсуки, куниці, дуже рідко – травоїдні тварини, у деяких регiонах – кажани. У слині зараженої тварини вірус з’являється за 10 днів до перших клінічних проявів сказу і перебуває в ній протягом усієї хвороби. Хвора на сказ людина, як правило, епiдемiологiчного значення не має. Збудник передається через слину зараженої тварини при укусах, ослиненні, подряпанні, потраплянні її на ушкоджену шкіру чи слизові оболонки.

Сприйнятливiсть людей до сказу залежить вiд локалізації укусу. Згiдно з узагальненими даними, внаслідок укусів обличчя скаженою твариною хвороба виникала в 90 % нещеплених осіб, у разі укусів кистей – у 63 %, проксимальних дiлянок рук i нiг – лише в 23 % випадкiв. Особливо небезпечні глибокі та множинні рани. Частіше хворіють жителі сільської місцевості. Спостерігається деяка літньо-осіння сезонність. Зараз ця небезпечна хвороба реєструється в бiльшостi країн свiту, за винятком Великої Британiї, скандинавських країн, Австралiї, Нової Зеландiї. У свiтi щорiчно вiд сказу вмирає бiля 50 тис. людей i понад 1 млн рiзних тварин. Близько 10 млн людей щороку отримують курс профілактичних щеплень.

В Українi щороку від сказу гинуть до 3 осіб.

Патогенез. З місця проникнення вірус сказу по нервових волокнах досягає головного і спинного мозку, де розмножується і нагромаджується в нейронах. Виникають вогнищеві зміни мозкової тканини з набряком, крововиливами, дегенерацією клітин.

При гістологічному дослідженні знаходять специфічні внутрішньоклітинні включення – тільця Бабеша-Негрі, які містять вірус. По відцентрових нервових шляхах вірус потрапляє в слинні залози і виділяється зі слиною. Внаслідок ураження центральної нервової системи підвищується її рефлекторна збудливість і згодом розвиваються паралічі.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 7 діб до 1 року. Тривалість його залежить від різних чинників: локалізації укусу (при пошкодженні голови він короткий, нижніх кінцівок – довгий), віку вкушеного (у дітей інкубаційний період коротший, ніж у дорослих), реактивності організму (в ослаблених осіб він коротший), кількості збудника, що потрапила в рану.

У перебігу хвороби розрізняють 3 стадії: передвісників, збудження і паралічів. У стадії передвісників, що триває 1-3 доби, у місці укусу з’являються неприємні відчуття (біль, печія, заніміння, свербіння), почервоніння і набряк (хоча рана здебільшого давно зарубцювалась). Провідним у цей час є симптомокомплекс неспокою: відчуття туги і страху смерті, похмурі думки, занепокоєння. У зв’язку з цим хворий пригнічений, відмовляється від їжі, погано спить, прагне усамітнитись.

Стадія збудження характеризується розвитком приступів гідрофобії (водобоязні) – дуже болючих спазмів глотки та гортані з шумним диханням і навіть його короткочасною зупинкою. Вони виникають при спробі пиття, а згодом навіть при погляді на склянку з водою або слові «вода». Внаслідок рефлекторної збудливості судома розвивається у відповідь на посилений рух

повітря, яскраве світло, голосний звук. Можуть приєднуватися слухові та

зорові галюцинації. Періодично виникають приступи психомоторного збудження, під час яких хворий зривається з ліжка, кричить, може проявити

агресивність. Обличчя його виражає жах. Хворий виділяє дуже багато слини. Шкіра волога, вкрита краплями поту. Пульс досягає 140-160 за 1 хв. Дихання поверхневе, часте. Приєднуються гикавка і блювання.

Через 2-3 дні стадія збудження змінюється на стадію паралічів. Тривалість її 12-20 год, а іноді менше. Хворий нерухомо лежить у ліжку, бурмоче незв’язані слова. Настає зловісне заспокоєння. Дихання стає спокійним. Падає артеріальний тиск. Можлива гіпертермія (до 42-43 °С). Зазвичай паралічі починаються з нижніх кінцівок або із сечового міхура, після чого вони розповсюджуються вгору (на обличчя, язик). Смерть настає від зупинки дихання і серцевої діяльності. Загалом хвороба триває 3-7 діб.

Іноді сказ починається без передвісників, зі збудження або відразу з паралічів, може перебігати з вираженими ознаками ушкодження довгастого мозку і мозочка.