5. Формы инфекций: экзогенная и эндогенная, очаговая и генерализованная, моно- и смешанная, вторичная, реинфекция и суперинфекция, персистирующая инфекция.

7.Медиаторы иммунной системы: иммуноцитокины (интерлейкины, интерферон, туморнекротизирующий фактор, колоние стимулирующий фактор и др.). Цитокины-небольшие белки(дальтоны) с помощью которых клетки не обмениваются друг с другом информацией и не координируют действие. Они регулируют пролиф-ку и дифференцировку иммунокомпетентной клетки(ИИК). Они индуцируют белки на Аг-независ. Связи между различными системами организма. Они полипотентны. Их подсчитывают больше 100.Одни цитокины могут выраб-ся разл.кл-ми.

Классификация цитокинов

1)противовоспалительные (ИЛ-1,2,6,8 ФНОа,интерферон –гамма)

2)Противовоспалительные (ИЛ-4,10 TGFB,ИЛ фактор роста ствол.клеток

3)Регуляторы клеточного и гуморально иммунитета

8. Межклеточная кооперация в иммуногенезе. Механизм “двойного распознавания” чуже-родной антигенной информации.

Макрофаг фагоцитирует микроорганизм и презентирует эпитоп антигена микроба вместе с глфвным комплексом гистосовместимости на своей мем, а также выделяет Ил1. Ил1 является хемоаттректантом для Т хэлпера 0 (СД4). Презентация Аг Т хэлперу происходит по принципу двойного распознавания. (Аг – чужое, ГКГ – свое, «паспорт» макрофага). Далее 2 пути:

1) клеточный иммунный ответ: Т хэлпер 0 (СД4)  Т хэлпер 1 (СД4)  Т-киллер (СД8)  бласттрансформация с образованием клонов, специфичных к данному Аг  часть клонов становятся Т клетками памяти, другая часть обеспечивает клеточный иммунный ответ против Аг (выработка перфоринов, грэнзимов  гибель микроба

2) гуморальный иммунный ответ: Т хэлпер 0 (СД4)  Т хэлпер 2 (СД4)  В лимфоцит (СД19, 20)  бласттрансформация с образованием клонов, специфичных к данному Аг  часть клонов становятся В клетками памяти, другая часть – плазмоциты, способные к выработке иммуноглобулинов= АТ  активация системы комплемента  образование МАК (мембраноатакующий комплекс)  гибель клетки

9. Клонально-селекционная теория иммунитета.

Клонально-селекционная теория (или теория Бернета) – теория, согласно которой в организме возникают клоны клеток, иммунокомпетентных в отношении различных антигенов; антиген избирательно контактирует с соответствующим клоном, стимулируя выработку им антител. Данная теория была разработана Франком Берне (Frank MacFarlane Burnet, 1899-1985) для объяснения функционирования иммунной системы.

Основные положения теории. - Антитела и лимфоциты с необходимой специфичностью уже существуют в организме до первого контакта с антиеном. - Лимфоциты, участвующие в иммунном ответе, имеют антигенспецифические рецепторы на поверхности своей мембраны. В случае B- лимфоцитов рецепторами являются молекулы той же специфичности, что и антитела, которые лимфоциты впоследствии продуцируют и секретируют ( иммуноглобулины ). - Каждый лимфоцит несет на своей поверхности рецепторы только одной специфичности. - Лимфоциты, сенсибилизированные антигеном, проходят несколько стадий пролиферации и формируют большой клон плазматических клеток . Эти плазматические клетки будут синтезировать антитела только той специфичности, на которую был запрограммирован лимфоцит-предшественник. Сигналами к пролиферации служат цитокины, выделяемые другими клетками. Лимфоциты могут сами начать выделять цитокины.

Благодаря этому механизму клональной селекции антитела могут накапливаться в достаточно высокой концентрации, чтобы эффективно бороться с инфекцией .

Подобный же механизм существует для селекции антиген-специфичных T-лимфоцитов , которые не продуцируют антитела,но играют важную роль в антиген-специфичном иммунном ответе.

Пролиферирующему клону необходимо время для образования достаточного количества клеток. Вот почему проходит обычно несколько дней после контакта с антигеном, прежде чем в сыворотке обнаруживаются антитела. Эти антитела образовались в результате антигенного воздействия, именно поэтому мы говорим о приобретенном иммунном ответе.