4. Ожоговый шок

Ожоговый шок — патологическое состояние, возникающее в ответ на термическую травму. В его основе лежат нервно-болевой фактор и массивное тепловое поражение тканей. К основным патогенетическим факторам ожогового шока относится уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия). Главная причина гиповолемии — плазмопотеря. При обширных ожогах объем циркулирующей плазмы может уменьшаться на 30—40%. В развитии плазмопотери большое значение имеет местное повышение сосудистой проницаемости, в результате чего развивается отек пораженной области. Повышение проницаемости сосудов обусловлено как непосредственным воздействием тепла на сосудистую стенку, так и образованием токсических продуктов (гистамин, кинины и др.), а также гипоксией тканей. Гиповолемия усугубляется патологическим депонированием крови в сосудах внутренних органов, резким увеличением внепочеч-ных потерь жидкости. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела теряют до 6— 8 л воды (за счет испарения влаги с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами). Плазмопотеря — не единственный фактор гиповолемии. Определенное значение имеет гемолиз эритроцитов в зоне тканевой гипертермии, однако ранняя анемия маскируется сгущением крови. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи (темный, иногда почти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия). В результате ухудшения почечного кровотока уменьшается выделение мочи — возникает олигурия (вплоть до анурии), степень которой может считаться объективным критерием тяжести поражения. Нарушение функции почек приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена, в частности азотистых веществ. Высокий уровень остаточного азота при выраженной олигурии — неблагоприятный прогностический признак. Характерными проявлениями ожогового шока являются снижение на протяжении нескольких часов артериального давления ниже 95 мм рт. ст., стойкая олигурия (менее 30 мл мочи в час), субнормальная температура тела, азотемия (выше 35,7—42,8 ммоль/л); упорная рвота, макрогемоглобинурия и выраженный ацидоз.

По тяжести клинических проявлений выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок. Легкий ожоговый шок возникает, как правило, при площади глубоких ожогов не более 20% поверхности тела.

Сознание у пострадавшего сохранено (может отмечаться кратковременное возбуждение), кожные покровы и видимые слизистые бледные. Отмечаются озноб, мышечная дрожь и тахикардия (до 100 ударов в минуту). Возможны тошнота и рвота. При нормальном суточном количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почасового диуреза. Гемоконцентрация умеренная, ацидоза нет, остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу 1-х — началу 2-х суток.

Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах 20— 40 % поверхности тела. Общее состояние обожженных тяжелое. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы, сменяющиеся затем заторможенностью при сохранении сознания. Наблюдаются сильный озноб, жажда и многократная рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные и сухие, температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (120—130 ударов в минуту), одышка, лабильное aptериальное давление. Нарушается функция почек — олигурия со снижением почасового диуреза на протяжении 9—12 ч и уменьшением суточного количества мочи до 300—400 мл. С конца 1-х суток повышается уровень остаточного азота (36—71 ммоль/^ отмечаются макрогемоглобинурия, резкая гемоконцентрация и выраженный метаболический ацидоз. Продолжительность шока — 48—72 ч. При правильном лечении подавляющее большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый шок возникает при глубоких ожогах более 40% поверхности тела. Характеризуется тяжелыми нарушениями функций всех органов и систем. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется заторможенностью и прострацией. Сознание может быть спутанным.

Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Наблюдаются выраженная одышка, цианоз слизистых, сильная жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. Артериальное давление уже с первых часов ниже 100 мм рт. ст., отмечается тахикардия.

Выраженная олигурия скоро сменяется анурией. Суточное количество мочи не превышает 200—300 мл; моча темно-бурого, почти черного цвета, с большим осадком и запахом гари. С первых часов повышен уровень остаточного азота крови (70—100 ммоль/л), рано развивается метаболический ацидоз. К концу первых суток отмечается парез желудочно-кишечного тракта. Продолжительность шока — 48—72 ч. Летальность при крайне тяжелом шоке достигает 90%; большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или 1-х суток после травмы.

ЛЕЧЕHИЕ Лечение обожженных в состоянии шока базируется  на  патогенетических предпосылках и про водится по прави­лам интенсивной или  реанимационной терапии. Манипу­ляции включают в себя: - обеспечение проходимости дыхательных путей - катете­ризацию центральной вены; - катетеризацию мочевого пу­зыря; - проведение желудочного зонда. В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматиче­ские  условия с температуре воздуха 37,0-37,5°С.