Зюзенков М.В., Месникова И.Л., Хурса Р.В. Поликлиническая терапия 2012

В диагностически трудных случаях проводятся дополни­ тельные исследования - ЭхоКГ, допплер-ЭхоКГ, по показани­ ям (опухоль бронха, подозрение на наличие инородного тела и т.п.) - фибробронхоскопия с биопсией и др.

Если исключены бронхолегочная патология и заболевания сердечно-сосудистой системы, следует иметь в виду другие наиболее частые причины одышки.

Анемии различного генеза сопровождаются одышкой, если уровень гемоглобина менее 80 г/л, что связано с нарушениями транспортной функции крови.

Одышка, быстрая утомляемость, раздражительность, поху­ дение могут быть следствиями тиреотоксикоза. Пальпация и УЗИ щитовидной железы, а также определение концентрации Т3, Т4 (повышены), ТТГ (снижен) подтверждают диагноз.

Психогенная одышка и гипервентиляция часто ассоцииро­ ваны с неврозами и психическими нарушениями. Одышка при этом имеет интермиттирующий характер, не связана с физическими нагрузками и обычно возникает у пациентов в возрасте до 40 лет, сопровождается дурнотой, головокруже­ нием, нарушением концентрации внимания, сердцебиением, парестезией в руках и ногах, невозможностью сделать глубо­ кий вдох. Одышка воспроизводится через 15-30 с гипервен­ тиляции. Стандартные и нагрузочные функциональные тесты не изменяются.

Лечение. Выделяют два возможных пути воздействия на одышку. Первый состоит в уменьшении вентиляции легких и, как результат, в пропорциональном уменьшении одышки. Вто­ рой заключается в изменении соотношения между одышкой и вентиляцией таким образом, что при уменьшении одышки вентиляция остается неизменной.

Среди лекарственных препаратов, влияющих на ощущение одышки, ведущее значение имеют бронхорасширяющие сред­ ства, которые включают три основные группы: Р2-агонисты, антихолинергетические и препараты группы теофиллина. Се­ лективные Р2-бронхолитические препараты короткого дей­ ствия ((сальбутамол, фенотерол, тербуталин) применяются в виде ингаляций не более 3-4 раз в сутки, а длительного дей­ ствия ((салъметерол, формотерол) - не более 1-2 раз в сутки, стимулируют Р2-адренорецепторы бронхов, вызывая бронходилатацию; Р2-агонисты действуют также на Р-рецепторы эпи­ телиальных, секреторных, тучных клеток и базофилов. В ре­ зультате этого подавляется секреция медиаторов из тучных клеток, уменьшаются воспалительные реакции, отек и продук­ ция секрета в бронхах.

Антихолинергические препараты короткого действия

(ипратропия бромид) и длительного действия (тиотропия бромид) являются более эффективными бронхолитическими средствами. Благодаря преимущественно местному их дей­ ствию на бронхи и вследствие низкой всасываемости через слизистую оболочку уменьшается продукция слизи в бронхах, не угнетается мукоцилиарный клиренс и не нарушается отхождение мокроты, тем самым уменьшается или прекращает­ ся одышка. Ипратропия бромид (<атровент), окситропиума и тиотропия бромид (спирива) назначаются по 1-2 ингаляции соответственно 3-4 раза и 1-2 раза в сутки.

В настоящее время выпускаются комбинированные бронхолитические ингаляционные препараты, содержащие холинолитик (ипратропия бромид) и Р2-симпатомиметик (феноте­ рол) - беродуал; салъметерол и флутиказона пропионат (<серетид), формотерол и будесонид (симбикорт), которые исполь­ зуются также в виде ингаляций.

Метилксантины (препараты теофиллина) применяются при отсутствии эффекта или плохой переносимости Р2-агонистов и антихолинергических средств, а также для увеличения бронходилатирующего действия, положительного влияния на рабо­ ту дыхательных мышц и с целью снижения системной легоч­ ной гипертензии.

Теофиллин (эуфиллин) оказывает комплексное воздействие: ингибирует активность фосфодиэстеразы, перераспределяет внутриклеточный кальций, блокирует рецепторы аденозина, тем самым расслабляя гладкую мускулатуру бронхов (основ­ ной фармакологический эффект теофиллина), стабилизиру­

42

ются мембраны тучных клеток, улучшается мукоцилиарная функция, стимулируется работа дыхательной мускулатуры, в частности диафрагмы, понижается давление в легочной арте­ рии и т.п.

Теофиллины назначаются внутривенно в дозе 5-6 мг/кг, при необходимости можно повторить через 6 ч (высшая суточная доза 2 г) или перорально. Предпочтительны пролонгированные формы (теопэк по 0,3 г 2 раза в сутки, теотард по 0,35-0,5 г 1-2 раза в сутки, эуфилонг по 0,25 г 1-2 раза в сутки и др.).

Пациентам показана оксигенотерапия и постоянная респи­ раторная поддержка (вентиляция легких) с помощью гермети­ ческой носовой или лицевой маски и генератора воздушного потока (ИВЛ).

Обязательно проводятся физические тренировки и легоч­ ная реабилитация.

Анксиолитики (в частности, бензодиазепины) и опиаты мо­ гут уменьшить одышку вследствие снижения центральной инспираторной активности и изменения восприятия одышки па­ циентом. Однако главный недостаток этих лекарственных средств - угнетение дыхательного центра, что, конечно, при брохолегочных заболеваниях недопустимо.

Возможна и хирургическая редукция легочного объема у па­ циентов эмфиземой легких путем удаления наименее функцио­ нирующей части паренхимы легкого (около 1/3 гемиторакса).

Бронхообструктивный синдром

Бронхообструктивный синдром (бронхиальная обструк­ ция) - клинический симптомокомплекс, обусловленный функ­ циональным или органическим нарушением проходимости бронхов и проявляющийся приступообразным кашлем, экспи­ раторной одышкой или приступами удушья.

Комитетом экспертов ВОЗ обструкция дыхательных путей определена как «сужение или окклюзия дыхательных путей, которая может быть результатом скопления материала в про­ свете бронха, утолщения стенки, сокращения дыхательных мышц, уменьшения сил ретракции легкого, разрушения дыха­ тельных путей без соответствующей потери альвеолярной тка­ ни и/или компрессии дыхательных путей».

Причиной обструкции является сужение или окклюзия ды­ хательных путей, которые могут быть следствием самых раз­ нообразных причин.

43

Этиология и патогенез. Причины развития бронхообструктивного синдрома многообразны. Основные причины на­ рушения бронхиальной проходимости:

•спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);

•отечно-воспалительные изменения бронхов любого генеза (аллергического, воспалительного, токсического и др.);

•гиперсекреция и скопление в просвете бронха вязкого бронхиального секрета (дискриния);

•трахеобронхиальная дискинезия (пролапс трахеи и круп­ ных бронхов);

•экспираторный коллапс мелких бронхов («воздушная ловушка») вследствие утраты легкими эластичности;

•ремоделирование бронхов (перибронхиальный фиброз, рубцовый стеноз).

Дополнительные факторы: механическая закупорка брон­ хов внешними инородными телами, рвотными массами, гно­ ем, кровью; эндобронхиальные опухоли, рубцовое сужение бронхов опухолью, сдавление бронха извне.

Длительное воздействие основных, дополнительных и про­ воцирующих факторов (табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов), повторные респираторные ин­ фекции (вирусные и бактериальные) приводят к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхи­ альных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.

Сложная морфофункциональная перестройка стенки брон­ хиального дерева на всем его протяжении сопровождается и поддерживается расстройством вегетативной нервной регуля­ ции в виде преобладания парасимпатических влияний блуж­ дающего нерва, вызывающих сокращения гладких мышц бронхов, над симпатическими (адренергическими) влияниями, расслабляющих эти мышцы (в норме наоборот).

Следствием вышеуказанных изменений является мукоци­ лиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Следует отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная не­ достаточность являются стадиями одного патологического процесса. В 1-й стадии преобладает мукоцилиарная недоста­ точность, а во 2-й - бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточно-

44

с iи. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции (классический клинический при­ мер - хронический бронхит).

Выделяют четыре компонента нарушения проходимости бронхов (бронхиальной обструкции):

•острая обструкция, обусловленная бронхоспазмом;

•подострая обструкция, связанная с гиперсекрецией и оте­ ком слизистой оболочки бронхов;

•хроническая обструкция, обусловленная скоплением и за­ держкой в бронхах вязкой, трудно отделяемой мокроты (сек­ рета), прежде всего в терминальных отделах бронхов;

•необратимая обструкция вследствие склеротического процесса в стенке бронхов и развития эмфиземы легкого с об­ разованием «воздушных ловушек».

Острая и подострая формы нарушения бронхиальной про­ ходимости являются функциональными, преходящими (обра­ тимыми), так как в их формировании участвуют только два механизма - спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекре­ ция и/или в меньшей степени отек слизистой оболочки брон­ хов, в остальных случаях - органическая (частично обратимая или необратимая) обструкция.

Хроническим бронхообструктивный синдром (БОС) счита­ ется, если бронхиальная обструкция регистрируется как мини­ мум 3 раза в течение года несмотря на проводимую терапию.

Бронхообструктивный синдром наблюдается при многих заболеваниях респираторной системы и оказывает (в зависи­ мости от своей выраженности и стабильности) существенное влияние на их клиническое течение и эффективность лечения.

Условно все заболевания бронхолегочной системы, проте­ кающие с БОС, можно разделить на две большие группы.

>Заболевания, при которых БОС является обязательной составной частью клинической картины и патогенеза.

>Заболевания, при которых БОС может отсутствовать или быть выраженным в той или иной степени (факультатив­ ная обструкция).

К основным заболеваниям с обязательной бронхиальной обструкцией относятся: ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких, а с факультативной обструкцией - острый бронхит, пневмония, туберкулез легких, саркоидоз легких, фиброзирующие альвеолиты, левожелудочковая недостаточность, пневмокониозы, легочные микозы, паразитарные поражения и опу­ холи легких.

45

Классификация. Различают следующие варианты БОС.

> По этиологии и патогенезу:

•инфекционно-воспалительный: ХОБЛ, бронхиты, пнев­ монии, туберкулез бронхов и легких, сифилис легких, микозы;

•аллергический: бронхиальная астма, сывороточная бо­ лезнь, лекарственная аллергия, поллинозы, анафилакти­ ческий шок;

•иммунный (аутоиммунный): диффузные болезни соеди­ нительной ткани, системные васкулиты, ревматоидный артрит, пневмокониозы, паразитарные поражения лег­ ких, синдром Дресслера, периодическая болезнь, пострансплантационный синдром и др.;

•обтурационный: ХОБЛ, злокачественные и доброкаче­ ственные опухоли бронхов, инородное тело в дыхатель­ ных путях, бронхолитиаз, бронхостенозы различной этиологии, муковисцидоз, синдром Мендельсона (кис- лотно-аспирационный пневмонит) и др.;

•дискинетический: врожденная или приобретенная тра­ хеобронхиальная дискинезия, бронхостенозы;

•ирритативный: термические и химические ожоги брон­ хов, интубация, ингаляция отравляющих веществ, меха­ ническое раздражение слизистой оболочки бронхов;

•гемодинамический: застойная левожелудочковая недос­ таточность, первичная легочная артериальная гипер­ тензия, тромбоэмболия легочной артерии, митральный стеноз, тяжелый гипертонический криз, устойчивая же­ лудочковая тахикардия;

•эндокринно-гуморальный: гипопаратиреоз, диэнцефальный синдром, карциноидный синдром, карциноидные опухоли;

•токсический: отравление веществами холинергического действия, прием лекарств, вызывающих бронхоспазм (Р-адреноблокаторы, ацетилхолин, гистамин идр.), НПВП, рентгеноконтрастные вещества;

•неврогенный: постконтузионнный синдром, механиче­ ское раздражение блуждающего нерва вследствие сдав­ ления, перерезки во время операции, истерия, вегетатив­ ная дистония, гипервентиляционный синдром и др.

> По течению:

•латентный (выявляемый только в результате функцио­ нального исследования бронхиальной проходимости);

46

• клинический (с типичной симптоматикой). > По степени тяжести:

•легкая - воздух входит по суженному бронху в альвеолы и в таком же количестве покидает их, в результате воз­ никает гиповентиляция, ОФВ] более 70% от должного;

•средней степени (характеризуется клапанным механиз­ мом обструкции) - при вдохе воздух поступает в альвео­ лы, а при выдохе стенозированный или потерявший эластичность бронх спадается, вследствие чего возника­ ет «воздушная ловушка» с развитием обструктивной эм­ физемы: умеренная - OOBj 60-69%, умеренно тяжелая - ОФВ, 50-59% от должного;

•тяжелая - полное закрытие бронха: OOBj 49-35%, край­ не тяжелая - OOBj менее 35% от должного.

> По локализации:

•верхних дыхательных путей (экстраторакальный) - проявля­ ется ограничением скорости воздушного потока на вдохе;

•нижних дыхательных путей (интраторакальный) - прояв­ ляется снижением скорости воздушного потока на выдохе;

•вариабельный - на любом уровне, затрагиваемом транс­ муральным давлением дыхательных путей;

•стойкий - на любом уровне, не затрагиваемом трансму­ ральным давлением дыхательных путей. Стойкая об­ струкция на любом уровне изменяет вдох и выдох.

Клиническая картина и диагностика. Проявления БОС однотипны, несмотря на многообразие этиологических факто­ ров и патогенетических механизмов обструкции. Кардиналь­ ными диагностическими симптомами являются:

•экспираторная одышка, которая усиливается при физиче­ ской нагрузке и часто ночью, иногда приступы удушья - вслед­ ствие повышения сопротивления воздухотоку из-за патологии мелких и средних бронхов или заброса небольшого количества содержимого желудка в просвет бронхов на фоне гастроэзофа­ геальной рефлюксной болезни. Возможна инспираторная одышка при патологии крупных бронхов, трахеи или сердца;

•приступообразный кашель с отхождением вязкой слизис­ той или слизисто-гнойной мокроты, облегчающей состояние пациента. Возможен и непродуктивный (сухой) кашель;

•шумное дыхание (визинг);

•дистанционные хрипы;

•участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе;

47

•при тяжелом состоянии - вынужденное положение тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом слизис­ тых оболочек, иногда акроцианозом (цианоз «теплый»);

•данные физикального исследования: ослабленное голосо­ вое дрожание, коробочный перкуторный звук, ослабленное ве­ зикулярное дыхание с удлиненным (более 5 с) свистящим вы­ дохом и сухие свистящие хрипы, локализующиеся симметрич­ но над легкими с обеих сторон.

Наличие бронхиальной обструкции должно быть подтверж­ дено спирометрией. В пользу обструкции свидетельствует сни­ жение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (OOBj) менее 80% от должной величины и отношения ОФВ^ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких) менее 70%. Сни­ жение ОФВ^ФЖЕЛ менее 70% - наиболее раннее проявление БОС. Именно по выраженности изменений этих функциональ­ ных показателей определяется тяжесть БОС.

Диагностика основного заболевания, сопровождающегося БОС, и его дифференциальный диагноз проводятся с учетом:

•клинической картины - анализа данных анамнеза, Жалоб

ифизикального осмотра пациента;

•оценки лабораторных и инструментальных исследований; □ обязательных - общие анализы крови и мокроты, рентге­

нография грудной клетки, ЭКГ, спирография с проведением бронходилатационных проб (по показаниям);

□ дополнительных (по показаниям) - анализ мокроты на БК, атипичные клетки, бронхоскопия и томография легких.

Дифференциальная диагностика БОС проводится с воспали­ тельными заболеваниями верхних дыхательных путей, стено­ зом (обструкцией) гортани и трахеи - истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, чаще всего возникающем после проведения искусствен­ ной вентиляции легких с длительной интубацией трахеи.

При остром воспалении трахеи и крупных бронхов сухой кашель («кашель раздражения») появляется в начальный пери­ од острого воспалительного или отечного процесса в гортани, трахее, бронхах. Кашель обычно грубый, «лающий», сочетает­ ся с охриплостью голоса, щекотанием в горле. Малозвучное, слабое и короткое покашливание на фоне одышки свидетель­ ствует о поражении мелких бронхов (дистальный бронхит). Для стеноза гортани, трахеи и крупных бронхов вследствие дифтерии гортани, подсвязочного ларингита (ложный круп),

48

сдавления их опухолью (туморозный бронхаденит) или увели­ ченными лимфоузлами характерен надсадный, приступообраз­ ный, сухой кашель (похожий на «блеяние козы»).

Одышка при обструкции верхних дыхательных путей име­ ет инспираторный или смешанный характер, тогда как при об­ струкции нижних дыхательных путей всегда нарушен выдох.

В отличие от свистящего дыхания, дискантных сухих хри­ пов при бронхообструктивным синдроме, у пациентов с об­ струкцией верхних дыхательных путей выслушивается стридорозное дыхание - дыхание сквозь суженные верхние дыха­ тельные пути («наступили на горло»). У пациентов со стридором нередко пальпируется на вдохе дрожание выше гортани, что указывает на уровень обструкции.

Обструкция на уровне гортани иногда сопровождается уси­ ленным слюнотечением, что практически не встречается при бронхиальной обструкции.

Аускультация легких у пациентов со стридором позволяет выслушать грубые проводные дыхательные шумы, отчасти сходные с гудящими сухими хрипами. Для пациентов с брон­ хиальной обструкцией характерны свистящие хрипы, причем чем меньше калибр пораженных бронхов, тем выше тональ­ ность хрипов. Так называемые дискантовые сухие хрипы, т.е. самые высокие по тональности, практически исключают веро­ ятность обструкции верхних дыхательных путей.

При стенозе на уровне гортани пациенты очень часто отки­ дывают голову в момент вдоха назад. Вдох всегда сопровожда­ ется шумным звуком, который описывают как «скрипучий», резкий. У пациентов со стенозами на уровне трахеи голос, как правило, не изменен, а во время вдоха они поднимают плечи и опускают подбородок.

Среди многочисленных причин обструктивных поражений верхних дыхательных путей самой частой является отек горта­ ни различного генеза, реже - парез или паралич голосовых связок, дисфункция мышц гортани, инфекции гортани, гемато­ мы, смещение или воспаление черпаловидного хряща, стеноз подсвязочного пространства.

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов) врожденного или приобретенного характера (после ОРИ, бактериальной инфекции бронхов, туберкулеза бронхов и т.п.) также может привести к развитию приступов экспираторной одышки. Ти­ пичными симптомами при этом кроме экспираторной одышки

49

являются возникновение удушья (чаще в положении лежа), нередко кратковременная потеря сознания на высоте надсад­ ного кашля, имеющего «лающий», дребезжащий и битональ­ ный (трубный) характер (как при коклюше), нарушение отхождения мокроты, что обусловливает появление хрипов. Диагноз верифицируется с помощью бронхоскопии, выявляющей пере­ крытие просвета трахеи или бронха более чем на 50% (иногда вплоть до полного смыкания стенок), особенно при форсиро­ ванном выдохе или кашле. Диагноз дополняется анализом вен­ тиляции - на кривой форсированной ЖЕЛ появляются «зазуб­ рины», обрывистость воздушного потока, а клинически - от­ сутствие эффекта от бронхолитиков.

При воспалительных заболеваниях легких (долевой пневмо­ нии, аллергической пневмонии на фоне длительного приема ан­ тибиотиков, вирусных пневмониях) острая воспалительная реак­ ция слизистой оболочки бронхов может сопровождаться клини­ ческой картиной БОС. Обычно на 1-й план в этих случаях высту­ пают лихорадка, интоксикация, продуктивный кашель, боли при дыхании в грудной клетке. При объективном осмотре выявляется локальное притупление легочного звука, усиление дыханий (вплоть до бронхиального), звучные влажные хрипы и крепита­ ция, подтверждающие диагноз. Диагноз пневмонии верифициру­ ется данными рентгенологического обследования легких.

При бронхиальной астме бронхиальная обструкция вариа­ бельная и обратимая, ее симптомы быстро возникают и также быстро самопроизвольно или под действием Р2-агонистов про­ ходят. Приступы имеют характерную клиническую картину - экспираторная одышка, возникающая, как правило, внезапно при воздействии аллергенов (запахи, пыльца, лекарственные средства, пища и др.). В ряде случаев приступу удушья пред­ шествуют чихание, заложенность (саднение) носа и в грудной клетке, першение в горле и сухой кашель. В этот период в лег­ ких выслушиваются разнотембровые сухие свистящие хрипы. В трудноотделяемой мокроте при анализе часто выявляются кристаллы Шарко - Лейдена и спирали Куршмана, среди лей­ коцитов преобладают эозинофилы.

Существенное значение для диагностики бронхиальной аст­ мы имеет аллергологический анамнез - отягощенная аллерголо­ гическая наследственность или повышенная чувствительность к различным раздражающим факторам - аллергенам (запахам, ме­ дикаментам, поллютантам, физической нагрузке и др.), вполне удовлетворительное общее состояние в межприступный период.

50