гепатиты
.pdfОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
МКБ-10*B-15 – острый гепатит A В16 – острый гепатит B
B17 – другие острые вирусные гепатиты.
Острые вирусные гепатиты – группа острых инфекционных заболеваний, протекающих циклически с преимущественным поражением печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением функции с развитием желтухи в типичных случаях, а также разной степени выраженности симптомами интоксикации.
Этиология.
Известны 8 гепатотропных вирусов: вирус гепатита A – HAV, B – HBV, C – HCV, D – HDV, E – HEV, F – HFV, G – HGV, TTV – HTTV и SAN – HSANV.
HBV и HTTV являются ДНК-содержащими вирусами, остальные – РНК-содержащими.
Из всех гепатотропных вирусов наиболее устойчив к воздействию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению HBV (выдерживает кипячение в течение 10 минут). Менее устойчивы HAV и HEV (мгновенно погибают при кипячении)
Эпидемиология.
Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах A (ОВГA), E (ОВГE), и F (ОВГF) является больной острым гепатитом, который максимально заразен в преджелтушном периоде.
Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах B (ОВГB)? С (ОВГC), D (ОВГD), G (ОВГG), TTV (ОВГTTV), и SAN (ОВГSAN) являются больные острым или хроническим гепатитом, вирусные гепатиты.
Вирусные гепатиты A, E и F относят к гепатитам, передающимся в основном фекально-оральным путем. Наиболее восприимчивы к ним дети от
3 до 7 лет и люди молодого возраста (до 35 лет). Иммунитет после этих перенесенных гепатитов стойкий, пожизненный. Характерны сезонность (осень – зима) и периодичность заболевания.
Вирусные гепатиты B, C, D, G, TTV и SAN передаются в основном парентеральным путем (переливание крови и ее препаратов, инъекции, гемодиализ, хирургическое и стоматологическое лечение), а также половым путем. (половые контакты с инфицированным лицом), контактно-бытовым путем (тесный бытовой контакт с инфицированным членом семьи), вертикальным путем (от матери к плоду). Восприимчивость к этим гепатитам высока во всех возрастных группах – от детей до стариков. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонность и периодичность не характерны.
Патогенез
Вирусы гепатитов A или E или F попадают через рот в желудок, затем в кишечник и оттуда в печень, где и происходит их репликация. В дальнейшем вирусы через желчевыделительную систему проникают в просвет кишечника и выводятся с калом. В конечном итоге активация всех звеньев иммунитета приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, способствующих прекращению репликации вирусов и освобождению от них организма человека. Адекватный иммунный ответ в этом случае обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление.
Патогенез гепатитов B, C, D, G, TTV и SAN достаточно сложен. Имеет место включение механизмов аутоагрессии с развитием как тяжелых и фульминантных форм болезни, так и с развитием хронического гепатита. Элиминация вирусов происходит главным образом за счет иммунных механизмов.
Фульминантные формы гепатитов вызывают HBV, HCV, HDV, HGV, HTTV, HSANV и редко HEV у беременных женщин в третьем триместре.
Классификация
По этиологии: вирусный гепатит A, B, C, D. E, F, G, TTV, SAN, вирусный гепатит неустановленной этиологии.
По типу: типичный и атипичный (субклиническая форма, безжелтушная, стертая и холестатическая).
По тяжести: легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и злокачественная (фульминантная).
По течению: острые (до 3 мес.), затяжные (3 – 6 мес.) и хронические (более 6 мес.)
Клиника.
Включает 5 периодов
I.Инкубационный.
Клинически ничем не проявляется. По продолжительности различается в зависимости от этиологии вирусного гепатита.
II.Преджелтушный период.
Продолжается от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Клинически проявляется следующими симптомами:
•катаральный (лихорадка, озноб, головная боль, разбитость, заложенность носа, гиперемия зева, гиперемия и зернистость задней стенки глотки), который наблюдается при ОВГA и ОВГE;
•диспептический (снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм, запор, диарея, лихорадка), который также характерен для ОВГA и ОВГE, ОВГTTV;
•астеновегетативный (общая слабость, вялость, апатия, головная боль, нарушение сна, раздражительность, снижение аппетита) – отмечается при всех гепатитах;
•артралопатический (боли в суставах, костях, мышцах, кожная пятнистая, пятнисто-папулезная, уртикарная сыпь, чаще вокруг крупных
суставов) – регистрируется при ОВГB и ОВГD, реже при ОВГC у детей
старшего возраста;
•абдоминальный (сильные боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки) – отмечается редко, в основном при ОВГB у детей старшего возраста;
•геморрагический (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения) – редко наблюдается при ОВГB.
В этом периоде печень претерпевает максимальные изменения. Со 2–3- го дня заболевания она медленно увеличивается. К началу желтушного периода печень становится более плотной, чувствительной или болезненной при пальпации, возможно увеличение селезенки. Об окончании преджелтушного периода свидетельствуют обесцвечивание кала и потемнение мочи. В моче появляются желчные пигменты и увеличивается количество уробилина.
У некоторых детей при легких формах гепатита клинические симптомы могут быть слабо выраженными или полностью отсутствовать и заболевание сразу начинается с изменения окраски мочи и кала.
III.Желтушный период (период разгара)
•желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, слизистых твердого и мягкого неба и позже конечностей;
•желтуха нарастает в течение 1–3 дней, в последующие 5 – 10 дней сохраняется на достигнутом уровне и потом исчезает в обратном порядке;
•с момента появления желтухи симптомы интоксикации не нарастают, а идут на убыль, температура тела сразу нормализуется;
• на высоте желтухи наблюдаются симптомы ваготонии
(брадикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент II тона над легочной артерией) и может быть кожный зуд;
•параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени и селезенки, гепатомегалия сохраняется в течение 4 – 8 недель;
•печень плотновато-эластичной консистенции, край ее чувствителен или болезнен при пальпации, гладкий, острый или заостренный;
•на протяжении желтушного периода моча темная;
•стул становится окрашенным с исчезновением печеночного
холестаза;
•в сыворотке крови повышено содержание билирубина за счет связанной (прямой)функции, гиперферментемия, характерно увеличение показателя тимоловой пробы;
•в гемограмме характерны: лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.
Продолжительность желтушного периода в среднем составляет 2 недели с колебаниями от 5 до 60 дней в зависимости от этиологии и формы тяжести вирусного гепатита.
IV. Постжелтушный период.
При отсутствии желтухи он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени с сохраняющимся повышенным уровнем активности ферментов. Могут быть повышенными показатели тимоловой пробы и др.
V.Период реконвалесценции.
Характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функциональной способности и удовлетворительным состоянием ребенка. Длительность этого периода составляет обычно 2 – 3 месяца, редко 4 – 5 месяцев.
Тяжесть клинической формы острых вирусных гепатитов следует оценивать в начальном периоде болезни, но не раньше, чем разовьются все
клинические симптомы заболевания. При оценке тяжести клинической
формы заболевания принимают во внимание:
•степень выраженности общей интоксикации;
•состояние печени (параллельно интоксикации);
•степень выраженности желтушности (параллельно интоксикации);
•результаты биохимических исследований.
Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре болезни, незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью в 1–2 недели, небольшим увеличением печени (до 3 см из-под края реберной дуги), редко – селезенки. У детей в крови содержание общего билирубина не выше 80 – 85 мкмоль/л, активность ферментов повышена в 3–5 раз, протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на границе нормы.
Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная, 3–4 недели. Печень выступает из подреберья на 3–5 см. У детей уровень билирубинемии достигает 80 – 179 (210) мкмоль/л, активность ферментов повышена в 6–10 раз, снижены протромбиновый индекс (70–60%), сулемовый титр (до 7,6 ЕД).
Тяжелая форма очень редко встречается при ОВГА. Выражены симптомы интоксикации и желтуха. Длительность желтухи превышает 4 недели. Печень определяется из подреберья на 5 см и более. У детей эта форма встречается почти исключительно при ОВГB и ОВГD.
Преджелтушный период при тяжелой форме не отличается от такового при среднетяжелой форме. Отличия начинаются с желтушного периода. При среднетяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации ослабевают, при тяжелой форме они не только не ослабевают, но и могут усилиться. Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у детей старшего возраста – брадикардия, у маленьких детей – тахикардия,
геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительное снижение диуреза. Желтуха у них интенсивная и сохраняется 3–4недели. Уровень билирубинемии больше 170 мкмоль/л, иногда достигает 400
мкмоль/л, 1/3 этой величины составляет свободный билирубин; активность ферментов в 10 раз и более превышает норму, протромбиновый индекс падает до 40 %, а сулемовый титр – до 1,4–1,2 ЕД. Повышается содержание бета-липопротеидов (до 70–72 ЕД).
Субклиническая (иннапаратная) форма
Клинические симптомы полностью отсутствуют. Диагноз ставится контактным в очагах инфекции, у которых при обследовании определяют кратковременное повышение активности ферментов и положительную серологическую реакцию.
Безжелтушная форма
Клинические и лабораторные признаки желтухи отсутствуют. Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо выражены. В желтушном периоде сохраняется гепатомегалия (печень выступает из подреберья на 1–3 см), изменения окраски кала и мочи практически не наблюдается. Содержание билирубина в крови не выше 20 мкмоль/л. Активность ферментов повышается в 3–5 раз.
Стертая форма
Клинические симптомы преджелтушного и желтушного периодов слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится кратковременно – в течение суток. Чаще желтуха носит локальный характер – окрашиваются в желтый цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей, носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей. Гепатомегалия небольшая. С большим постоянством, но кратковременно появляются темная моча и обесцвеченный кал (до 3–4 дней). Билирубинемия
– до 40 мкмоль/л, активность ферментов повышается в 3–5 раз.
Холестатическая форма
Клинические проявления в преджелтушном периоде, как правило, соответствуют таковым при среднетяжелой форме. С момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а затем исчезают. Желтушность кожи и склер продолжает нарастать, достигает значительной интенсивности и держится в течение 45–110 дней. У больных появляется и усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы. Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная при пальпации. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Количество билирубина в крови повышается до 300 мкмоль/л, превалирует связанный билирубин. Активность ферментов невелика (увеличиваются в 2–3 раза). Значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих холестаз(щелочная фосфатаза, альдолаза, холестерин и т. д.).
Отличительные особенности течения типичных клинических
форм распространенных гепатитов
I.ОВГA
•инкубационный период – от 10 до 45 дней;
•начало болезни острое;
•преджелтушный период в среднем 5 – 7 дней и чаще проявляется катаральным, диспептическим и астеновегетативным синдромами;
•с появлением желтухи симптомы интоксикации уменьшаются и самочувствие ребенка улучшается;
•желтуха сохраняется 1 – 2 недели
•чаще протекает в легкой и среднетяжелой формах, тяжелая форма бывает редко;
•тимоловая проба высокая;
•не формируется вирусоносительство;
•нет хронизации процесса.
II.ОВГB
•инкубационный период от 45 до 180 дней
•начало заболевания постепенное;
•преджелтушный период более продолжителен (в средем 14 дней), часто встречаются арталгический и абдоминальный синдромы;
•с появлением желтухи возможно усиление интоксикации и ухудшение самочувствия;
•желтуха сохраняется длительно – до 3–5 недель;
•чаще протекает в тяжелой и среднетяжелой формах;
•тимоловая поба повышается незначительно, часто в пределах
нормы;
•возможно вирусоносительство;
•хронизация гепатита – до 10% с последующим переходом в гепатокарциному или цирроз печени.
III. ОВГC
•инкубационный период – от 15 до 90 дней;
•начало болезни острое;
•преджелтушный период стертый с незначительно выраженными симптомами астеновегетативного и диспептического синдромов, редко – арталгического и абдоминального синдромов;
•желтуха бывает у 40% заболевших детей, кратковременная (около 2 недель);
•желтуха и интоксикация слабо выражены;
•чаще протекает в легкой и безжелтушной формах;
•тимоловая проба умеренно повышена;
•возможно вирусоносительство;
•хронизация гепатита – до 50 – 70% с переходом в гепатокарциному или цирроз печени
IV. ОВГD
Протекает в 2 вариантах:
1.Коинфекция – одновременное заражение HBV и HDV^
•инкубационный период от 1,5 до 6 месяцев;
•начало острое;
•преджелтушный период короткий – в среднем 5 дней, с выраженной лихорадкой и арталгическим и абдоминальным синдромами;
•в желтушном периоде интоксикация выражена;
•характерно двухфазовое течение с клинико-ферментативным обострением;
•протекает в основном в среднетяжелой форме;
•период реконвалесценции длительный;
•тимоловая проба умеренно повышена;
•возможно вирусоносительство;
•хронизация гепатита – до 5 – 10% с переходом в цирроз печени или гепатокарциному.
2.Суперинфекция (заражение HDV больного острым или хроническим гепатитом B, носителя HBV):
•инкубационный период короткий (от 15 до 50 дней);
•начало острое;
•преджелтушный период короткий (3–5 дней) с выраженной лихорадкой и интоксикацией, с арталгическим синдромом;
•желтуха выражена и сочетается с лихорадкой;
•типичен многоволновой характер течения с повторным клиникоферментативным обострением;
•характерны тяжелые и злокачественные формы с летальным
исходом;
•быстро развивается лейкопения, тромбоцитопения, гематурия и нередко анемия;