128. Регуляция свертывания крови и фибринолиза. Контуры регуляции. Причины гипер- и гипокоагулемии. Механизм стимуляции фибринолиза.

Регуляция свертывания крови осуществляется на трех уровнях.

На молекулярном уровне обеспечивается стабильность содержания факторов. Это обусловлено связями системы гемостаза с иммунной систе­мой. Каждый фактор свертывания крови имеет свои антитела, которые свя­зывают его.

На клеточном уровне регуляция осуществляется по механизму отрица­тельной обратной связи: при повышении содержания фибриногена клетки печени уменьшают его продукцию.

На уровне организма регуляция обеспечивается нервно-гуморальным механизмом.

Гиперкоагулемия на­блюдается при острой кровопотери, гипоксии, интенсивной мышечной рабо­те, боли, эмоциях (страхе и гневе), активации симпатического отдела ВНС, при избытке адреналина и норадреналина. Свертывание ускоряется на 25-50%. Вместо 5-10 минут, оно протекает за 3-5 минут. Поскольку 2 и 3 стадии протекают за секунды, укорочение времени свертывания крови происходит только за счет I фазы - ускоренного образования протромбиназ.

При стрессе увеличивается содержание в крови адреналина, норадре­налина, кортикостероидов. Но если эти вещества ввести в пробирку с кро­вью, то ускорения свертывания крови не наблюдается. Если же их вводить внутривенно, то время свертывания крови укорачивается. Отсюда вытекает вывод, что они действуют через посредников.

1. Гиперадреналинемия приводит к выбросу в кровоток из стенок сосу­дов осколков клеточных мембран (фосфолипидов), естественных антикоагу­лянтов и активаторов фибринолиза (проф. Б.И. Кузник). Самым активным из этих веществ является тромбопластин. Он, оказавшись в кровотоке, превра­щается в тканевую протромбиназу. Эта главная причина гиперкоагулемии. Главным эффектором в системе регуляция свертывания крови является сосу­дистая стенка, которая отвечает за поступление тканевых факторов сверты­вания крови. Кроме стенки сосудов в регуляции участвуют почки и ЖКТ. Эти органы отвечают за выведение из организма избыточного количества прокоагулянтов.

2. Адреналин в крови активирует фактор XII. Этот факт был доказан проф. Д.А.Зубаировым. После активации фактор XII инициирует образование кровяной протромбиназы.

3. Адреналин активирует множество ферментов, в том числе и ткане­вые липазы. Под их влиянием начинается гидролиз жира с образованием глицерина и жирных кислот. Последние, поступая в кровоток и обладая свойствами тканевого тромбопластина, приводят к гиперкоагулемии.

4. Адреналин усиливает "эффект отдачи", т.е. повышается проницае­мость мембран форменных элементов крови. Из них выделяются фосфоли-пиды, ускоряющие свертывание крови.

Итак, при раздражении и парасимпатического, и симпатического отде­лов ВНС возникает гиперкоагулемия. На все воздействия организм отвечает ускорением свертывания крови. Биологический смысл - обеспечить быструю остановку кровотечения.

Гиперкоагулемия сопровождается стимуляцией фибринолиза. Усиле­ние фибринолиза - вторичная реакция на гиперкоагулемию. Это закономер­ная защитно-приспособительная реакция, направленная на быстрое расщеп­ление образовавшихся при гиперкоагулемии избытков фибрина. Фибринолиз угнетается при действии алкоголя.

Кора больших полушарий свои воздействия реализует через ВНС. В течение суток свертывание крови меняется: быстрее кровь свертывается днем, чем ночью.