Гостищев. Общая хирургия

сообщающейся с костными отломками, или формирование в ней гнойного свища указывают на развитие посттравматического остеомиелита. В этом случае на рентгенограммах обычно обнаруживают узурацию концов костных отломков, небольшие полости с мелкими пластинчатыми секвестрами на фоне воспалительного остеопороза. Рентгенологические изменения локализуются в зоне перелома, чаще ещё не сросшегося к этому времени. При огнестрельном остеомиелите (рис. 145), кроме первичных (образовавшихся при ранении) и вторичных (образовавшихся вследствие воспаления) секвестров, могут определяться инородные тела - пули, дробь, осколки снарядов, которые поддерживают гнойновоспалительный процесс. Посттравматический остеомиелит протекает так же, как и гематогенный: острый процесс переходит в хронический, который характеризуется периодами ремиссии и рецидивов. Посттравматический остеомиелит часто приводит к формированию ложного сустава.

Лечение

При посттравматическом остеомиелите показана хирургическая операция, при которой удаляют секвестры, некротизированные костные осколки, гнойные грануляции, иссекают свищи. Поспешное удаление металлических конструкций при осложнении перелома остеомиелитом не всегда приводит к улучшению состояния больного (возможно даже его ухудшение). Удаление металлической конструкции необходимо, если она не обеспечивает иммобилизации (при интрамедуллярном остеосинтезе) или когда поражается кость на большом протяжении по ходу конструкции.

Внеочаговый остеосинтез при осложнении остеомиелитом перелома кости выполняет роль лечебной иммобилизации, которая необходима при остеомиелите. При наличии несросшегося перелома и остеомиелита производят экономное освежение костных отломков с последующей их репозицией. Такой сложный вопрос, как иммобилизация костных отломков, в этих случаях решают строго индивидуально. Методом выбора является внеочаговый компрессионный остеосинтез (рис. 146). При неэффективности лечения ложного сустава, осложнённого хроническим остеомиелитом, после ликвидации остеомиелитического процесса возможна резекция кости в пределах здоровых тканей с одновременной аутотрансплантацией кости.

Рис. 146. Остеотомия с перемещением отломков в аппарате Илизарова.

430

Главное в профилактике посттравматического остеомиелита состоит в предотвращении вторичного инфицирования открытых ран, в особой тщательности первичной хирургической обработки раны при открытом переломе костей и в учёте показаний и противопоказаний к металлоостеосинтезу в этих условиях.

Гнойный артрит

Гнойный артрит (arthritis purulenta) - воспалительный процесс в суставе, вызванный гноеродной микробной флорой.

Этиология и патогенез

Возбудитель гнойного артрита - гноеродная микробная флора. Среди возбудителей преобладает стафилококк, но встречаются и другие (стрептококк, пневмококк, энтеробактерии, гонококк и др.). Острый гнойный артрит бывает первичным и вторичным. Первичное инфицирование происходит при ранении сустава, при вторичном инфицировании патогенная гноеродная микрофлора попадает в сустав гематогенным путём из отдалённых гнойных очагов или при гнойном воспалении окружающих сустав тканей. Изменения в суставе зависят от характера воспаления (серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное). Большое значение имеет и распространённость процесса. Переход воспаления на суставной хрящ и губчатое вещество эпифизов костей свидетельствует об остеоартрите. Воспалительный процесс в суставе быстро приводит к экссудации, гиперемии, отёку и лейкоцитарной инфильтрации синовиальной оболочки (синовиту). Воспаление очень редко ограничивается синовиальной оболочкой, обычно она распространяется на всю суставную сумку, что приводит к развитию флегмоны суставной сумки. Распространение воспаления на окружающие ткани способствует образованию параартикулярной флегмоны. Дальнейшее прогрессирование гнойного процесса может привести к развитию обширных гнойных затёков (рис. 147, 148).

Гнойным воспалительным процессом чаще всего поражаются коленный (гонит), тазобедренный (коксит) и плечевой (омартрит); другие суставы вовлекаются в воспалительный процесс реже.

Клинические проявления и диагностика

Клинические проявления острого гнойного артрита: острое начало, сильная боль и ограничение движений в суставе, напряжение, инфильтрация и гиперемия кожных покровов, изменение контура сустава. При осложнении процесса появляются местные признаки флегмоны. К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: высокая температура тела, слабость, недомогание, озноб, потливость, угнетение сознания, прогрессирующая анемия и др.

Обследование больных острым гнойным артритом имеет свои особенности. При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие травмы сустава. При отсутствии травмы предполагают гематогенный путь инфицирования сустава.

При осмотре следует обращать внимание на вынужденное (полусогнутое) положение конечности, наличие гиперемии кожных покровов, степень изменения конфигурации сустава. При этом поражённый сустав сравнивают с симметричным. При пальпации определяются местная гипертермия кожи над суставом, болезненность, флюктуация, указывающая на скопление жидкости в полости сустава или наличие параартикулярной флегмоны. При большом количестве выпота в коленном суставе отмечают симптом

431

баллотирования надколенника. Необходимо определить объём движений в поражённом суставе, степень их ограничения косвенно указывает на выраженность воспалительного процесса.

Рис. 147. Распространение затёков при гнойном плечевом артрите. а - передняя поверхность: 1 - надключичный затёк, 2 - поддельтовидный затёк, 3 - плечевой сустав, 4

- подмышечный затёк, 5 - передний затёк плеча, 6 - передний затёк предплечья, 7 - субпекторальный затёк, 8 - затёк на брюшную стенку; б - задняя поверхность: 1 - поддельтовидный затёк, 2 - подмышечный затёк, 3 - задний затёк плеча, 4 - задний затёк предплечья, 5 - надкостный затёк, 6 - подостный затёк, 7 - подтрапециевидный затёк, 8 - затёк под широкую мышцу спины.

Рис. 148. Затёки при гнойном гоните: 1 - глубокий передневерхний; 2, 3 - задневерхние; 4 - задненижний между т. gastrocnemius et т. soleus; 5 - задненижний под глубокую

пластинку фасции голени; 6 - между т. soleus и глубокой фасцией голени; 7 - по задней поверхности межкостной перепонки; 8 - передненижний по межкостной перепонке.

432

Большое значение для исследования имеет пункция сустава: по характеру выпота удаётся уточнить особенность воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойногеморрагический и др.). Проводят микробиологическое исследование эвакуированного выпота для определения вида патогенной микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

При исследовании крови выявляют обычные признаки гнойного воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилёз, повышенную СОЭ, диспротеинемию.

Рентгенологическое исследование при остром гнойном артрите позволяет обнаружить расширение суставной щели, остеопороз в эпифизарных концах костей поражённого сустава.

Лечение

Лечение острого гнойного артрита включает как местные, так и общетерапевтические мероприятия. Местное лечение: а) пункция сустава с эвакуацией гнойного выпота, промывание полости сустава антисептическим раствором и затем введение антибиотиков (рис. 149); лечебные пункции проводят ежедневно - до прекращения скопления воспалительного экссудата в полости сустава; б) иммобилизация конечности с помощью гипсовой лонгеты или лечебной шины; в) физиотерапия: УВЧ, кварцевое облучение, электрофорез трипсина, антибиотиков и др.; г) после стихания воспалительного процесса - лечебная физкультура, массаж и другие мероприятия для восстановления функций сустава.

Рис. 149. Пункция при гнойном артрите тазобедренного (а), коленного (б), голеностопного (в), плечевого (г) суставов.

433

Общее лечение включает антибиотикотерапию, проводимую с учётом данных микробиологических исследований, иммунотерапию, переливания крови, плазмы, белковых кровезамещающих жидкостей, дезинтоксикационную терапию, рациональное питание, насыщенное белками и витаминами.

Хирургическое вмешательство - артротомия - показано лишь в случаях, когда пункционный метод лечения с общей и местной антибактериальной терапией оказывается безуспешным. При артротомии из полости сустава эвакуируют гнойный выпот, фибринозные плёнки, после чего вводят дренажи для активного длительного промывного санирования (рис. 150). При параартикулярной флегмоне необходимы её вскрытие и дренирование, дальнейшее лечение - по обычным правилам.

Рис. 150. Проточно-промывное дренирование тазобедренного сустава после артротомии: а - пункция полости сустава и подведение микроирригатора; б - проточно-

промывное дренирование полости тазобедренного сустава антисептиками.

Мерами профилактики острого гнойного артрита являются тщательная первичная хирургическая обработка ран при ранениях сустава, строгое соблюдение асептики при ортопедических операциях и правильное лечение гнойных процессов в тканях, прилежащих к суставу.

Бурсит

Бурсит (bursitis) - воспаление слизистых сумок, которые представляют собой ограниченные соединительнотканные мешки с гладкой внутренней поверхностью,

434

покрытой эндотелием, выделяющим синовиальную жидкость. При скоплении гноя в сумке развивается гнойный бурсит.

Этиология и патогенез

Возбудителями острого бурсита являются гноеродные микробы, преимущественно стафилококки и стрептококки, реже - специфические виды бактерий: гонококки, пневмококки, туберкулёзная и кишечная палочка (в таких случаях развивается специфический бурсит). Микробы могут проникать в суставные сумки по лимфатическим путям из расположенных вблизи гнойных очагов (рожа, флегмона, карбункул, фурункул, остеомиелит и пр.). Острым бурситом могут осложняться и другие заболевания: ангина, грипп, ревматизм и др.

Постоянная механическая травматизация слизистых сумок приводит вначале к реактивному воспалению с образованием экссудата (чаще серозного или серозногеморрагического), а нарушение целостности кожи (микротравмы) и пиодермия могут обусловить развитие гнойного бурсита с распространением гнойного процесса на окружающие мягкие ткани, образованием флегмоны; иногда гнойный бурсит сопровождается частичным некрозом стенок сумки. Разрушение их приводит к прорыву в окружающие ткани и образованию подкожных и межмышечных флегмон. В запущенных случаях образуются длительно не заживающие свищи.

Чаще встречается острый гнойный бурсит локтевой слизистой сумки и слизистых сумок коленного и плечевого суставов.

Клинические проявления

При осмотре и пальпации выявляют округлую опухоль значительных размеров в месте расположения сумки, болезненную при ощупывании, отёчность кожи, местное повышение температуры. Может определяться флюктуация. Иногда отмечается незначительное нарушение функций конечности.

Изменения общего состояния выражаются в общей слабости, повышении температуры тела до 38-38,5 °C, лейкоцитозе.

Диагностика

Диагностика гнойного бурсита складывается из типичных признаков острого гнойного воспаления. Она облегчается пункцией полости сумки с отсасыванием и исследованием экссудата. Помогают тщательно собранный анамнез, бактериологическое исследование гноя на наличие специфических возбудителей (гонококк, бруцеллёзная палочка и др.). Основным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить бурсит от артрита, является сохранение движений в суставе.

Лечение

На ранних стадиях заболевания пункция слизистой сумки с отсасыванием гноя и введением антибиотиков нередко приводит к излечению. При безуспешности таких мер показано хирургическое вмешательство - вскрытие сумки и удаление гноя с последующим лечением гнойной раны.

435

Иногда слизистую сумку без вскрытия её просвета удаляют под местной анестезией. Разрез производят сбоку от сумки, затем её осторожно выделяют, а рану оставляют открытой или зашивают наглухо после предварительного введения в образовавшуюся полость антибиотика, к которому чувствительна микрофлора исследованного ранее пунктата.

Для предупреждения развития гнойного бурсита необходимо раннее и активное лечение серозной формы острого бурсита. С этой целью сустав прежде всего фиксируют косынкой (верхняя конечность) или отвердевающей повязкой (нижняя конечность). Применяют также хирургические методы лечения (вскрытие и частичное иссечение сумок с последующей обработкой полости химическими веществами), рассчитанные, с одной стороны, на ускорение облитерации полости сумки, с другой - на сохранение самой сумки. Это достигается введением 5% раствора фенола, частичным иссечением сумки, смазыванием полости спиртовым раствором йода и пр.

При затянувшемся течении острого бурсита показана пункция полости сумки с отсасыванием экссудата и введением в неё антибиотиков в растворе прокаина.

С учётом возможности рецидивирующего течения гнойного бурсита удаление сумки следует считать наиболее рациональным способом лечения бурситов.

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ

Перитонит

Перитонит (peritonitis) - воспаление париетальной и висцеральной брюшины, сопровождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией.

Классификация перитонита

I. Источники перитонита.

1.Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.

2.Травматические повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства (открытые, закрытые).

3.Послеоперационные осложнения.

4.Неустановленный источник.

II. По распространённости процесса.

1.Ограниченный (до двух областей брюшной полости).

2.Распространённый (более двух областей или тотальное поражение брюшины).

III. Характер экссудата.

1.Гнойный.

2.Жёлчный.

436

3.Каловый.

4.Смешанный.

IV. Стадии токсикоза:

I, II, III - стадии токсемии. IV - органная недостаточность.

Этиология и источники инфицирования

Развитие перитонита обусловливают разнообразные гноеродные микроорганизмы (стафилококк, протей, кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы и т.д.). Чаще всего (85-90%) его вызывает бактериальная флора, попавшая в брюшную полость из внешней среды при ранениях, чревосечениях или из полых органов брюшной полости при их воспалении, перфорации. Повреждения брюшины при ушибах живота, закрытых травмах, во время операции, охлаждение и высыхание брюшины во время длительных чревосечений или эвентрации, воздействие на брюшину химических антисептических препаратов (йода, спирта и др.) способствуют развитию асептической воспалительной реакции.

В таких случаях даже незначительное инфицирование микробной флорой может привести к гнойному перитониту. Сам по себе асептический перитонит обычно не сопровождается выраженной интоксикацией, тяжёлым течением. Основу клинических проявлений составляет парез желудочно-кишечного тракта.

При смешанной микрофлоре, встречающейся обычно при перитоните, ведущее значение имеет какой-либо один вид микроба. Так, наиболее часто встречается перитонит, при котором ведущую роль играют кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы, реже - стрептококк, стафилококк. Вид возбудителя определяет некоторые особенности течения гнойного перитонита: стрептококковый перитонит обычно имеет тенденцию к распространению, воспалительный процесс не ограничивается спайками, гной жидкий, фибрина в нём мало. Колибациллярный перитонит склонен к отграничению, осумкованию, экссудат содержит много фибрина.

В большинстве случаев гнойный перитонит развивается как осложнение острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Более чем в 50% случаев это острый аппендицит, другую половину составляют острый холецистит, острая непроходимость кишечника, ущемлённая грыжа, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перфорация при опухолях желудка, кишечника, воспалительные заболевания внутренних женских половых органов и др. Причиной перитонита могут быть онкологические заболевания, число которых увеличивается; перфораций опухоли, её распад и кровотечение; стенозирование просвета полого органа и непроходимость желудочно-кишечного тракта. Перитонит, развивающийся в результате перфорации полого органа брюшной полости (желудка, кишечника, жёлчного пузыря, червеобразного отростка и др.), может быть связан с прямым повреждением органа (огнестрельным, колотым, резаным и др.), с тупыми травмами живота, которые нередко приводят к подкожному разрыву полых органов, или с прободением стенки полого органа инородным телом (костью, булавкой, иглой и т.п.). В этих случаях содержимое полых органов, богатое полимикробной флорой, изливается в брюшную полость и вызывает быстрое развитие тяжёлого перитонита. Одной из причин перфорации является развитие гнойного деструктивного некротического процесса в стенке полого органа или разрушение её язвой, опухолью. Такой процесс обычно связан с

437

развитием вирулентных гноеродных микробов, вызывающих гнойное воспаление и тромбоз питающих стенку органа кровеносных сосудов, что ведёт к некрозу стенки и образованию больших или очень малых (микроперфорации) перфоративных отверстий.

Специфические воспалительные процессы в кишечнике - брюшной тиф, дизентерия, туберкулёз и другие - вызывают развитие специфических язв кишечной стенки, что также может обусловить перфорацию кишки. К развитию перитонита не всегда приводит нарушение целостности всех слоёв стенки полого органа - иногда достаточно нарушения целостности только слизистой или серозной оболочки. При воспалительном процессе в органах брюшной полости перитонит развивается в результате прямого перехода гнойного воспаления с поражённого органа на брюшину или в результате переноса гноеродной инфекции в брюшную полость из соседних, пораженных гнойным процессом областей, по лимфатическим путям (в частности, при псоите, паранефрите, гнойном плеврите). Переход воспаления с серозного покрова органа на весь брюшинный покров или на его часть наблюдается при таких заболеваниях, как гнойный аппендицит, холецистит, панкреатит, флегмона желудка, кишечника и т.д. Перитонит может развиться в результате проникновения гнойных микроорганизмов в брюшину через кишечную стенку без её макро- и микроперфорации, при поражении кишечной стенки острым воспалительным процессом (например, острый энтерит и др.) или нарушении кровообращения в её стенке, которая становится проницаемой для микрофлоры (например, при остром воспалении стенки кишки, ущемлённой грыже, непроходимости кишечника, тромбозе сосудов брыжейки и др.).

Разрывы нагноившихся кист яичника, гнойный сальпингит, аднексит нередко становятся источником как пельвиоперитонита, так и общего поражения брюшины. К перитониту может привести и омертвение кисты яичника при перекруте её ножки. Известны также перитониты, развивающиеся в связи с родами или инфицированными абортами, при гнойном эндометрите. У женщин сообщение брюшной полости с внешней средой через маточные трубы делает возможным проникновение микробов в брюшину и этим путём. Развитие перитонита при ангине, остеомиелите, пневмонии или другом отдалённом от брюшины источнике инфекции, когда она распространяется гематогенным путём, отмечается редко.

Инфицирование брюшной полости возможно из экзогенных источников при проникающих ранениях живота или во время операции при нарушении правил асептики. Однако послеоперационный перитонит может развиться и в результате попадания на брюшину содержимого желудочно-кишечного тракта при вскрытии его просвета в ходе операции или вследствие несостоятельности швов анастомоза в послеоперационном периоде. Содержимое всех отделов желудочно-кишечного тракта богато высоковирулентной флорой, наибольшее количество особо вирулентных микробов находится в толстой кишке. Строгое соблюдение правил асептики и техники операций на полых органах значительно уменьшает риск развития перитонита. Применение же современных антибиотиков широкого спектра действия для подготовки желудочнокишечного тракта к хирургическому вмешательству, использование их во время операции и после неё сводят опасность послеоперационного перитонита к минимуму.

Патогенез гнойного перитонита

Развитие воспалительного процесса в брюшине зависит от степени бактериальной обсеменённости и вида микроорганизмов, состояния иммунологических сил и реактивности организма, механического, физического, химического повреждения брюшины. В начале воспаления брюшины первичный очаг редко бывает отграничен

438

спайками от свободной брюшной полости. В процессе его развития происходят склеивание листков брюшины на границах воспалительного очага и возникновение спаек, которые при быстром образовании могут привести к отграничению воспалительного процесса.

Характер и последовательность изменений брюшины при воспалении по существу такие же, как и при воспалении других тканей. Вначале развивается гиперемия висцеральной и париетальной брюшины и сальника, появляются небольшие кровоизлияния и происходит пропитывание брюшинного листка воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином. Последний покрывает воспалительную поверхность тонкой плёнкой (фибринозной сеткой), в брюшине образуются очаги круглоклеточной инфильтрации, она становится шероховатой и тусклой. Воспаление более резко выражено в области источника инфицирования. При дальнейшем развитии воспаления экссудация усиливается, и экссудат накапливается в брюшной полости. Общее его количество колеблется от нескольких миллилитров при местном перитоните до нескольких литров - при общем. Он может быть серозным, серозно-гнойным, гнойным, гнойно-фибринозным, ихорозным (гнилостным). Нередко в воспалительном экссудате обнаруживается примесь крови, жёлчи, кишечного содержимого, слизи. В нём содержится от 10 до 50 г/л белка.

Преобладание фибринозного воспаления приводит к более быстрому слипанию серозных оболочек и отграничению процесса. При большом количестве вирулентных микробов значительно увеличивается содержание лейкоцитов в экссудате, он становится гнойно-фибринозным или гнойным. Сначала гнойный экссудат скапливается в области источника инфицирования (например, червеобразный отросток, жёлчный пузырь, желудок, придатки матки), а по мере развития процесса - в других отделах брюшной полости (латеральных каналах, малом тазу, сальниковой сумке, поддиафрагмальном пространстве и т.д.).

Перфорация кишки, гангрена органов брюшной полости приводят к образованию перитонита с гнилостным экссудатом серо-грязного цвета, с хлопьями фибрина, зловонным гнилостным запахом и наличием большого количества газов, вышедших в брюшную полость из кишечника или образовавшихся при гнилостном разложении тканей, экссудата. При перитоните, развивающемся в результате омертвения кишечника в связи с расстройством его кровообращения (тромбоэмболия, узлообразование, заворот и т.д.), экссудат вначале бывает геморрагического, а затем гнойно-геморрагического характера. Гнойно-воспалительный процесс при перитоните поражает висцеральный и париетальный листки брюшины. В связи со слабой выраженностью рыхлой клетчатки под висцеральным листком брюшины его воспаление быстро распространяется на глубжележащие ткани. При воспалительном процессе в брюшинном покрове желудка, кишечника гнойный процесс распространяется на мышечный и даже подслизистый слой, что может привести к перфорации органа.

Морфологические изменения в стенке желудка и кишечника проявляются утолщением, отёчностью, расширением сосудов и кровоизлияниями в слизистой и серозной оболочках. При микроскопическом исследовании видны многочисленные круглоклеточные инфильтраты, распространяющиеся с висцеральной брюшины на мышечную оболочку и подслизистый слой. В селезёнке, печени, почках, миокарде, лёгких и других органах находят изменения, характерные для гнойной интоксикации. Воспаление брюшины приводит к нарушению секреторной и моторной функций желудочнокишечного тракта.

439