Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Хирургия, кратко.docx
Скачиваний:
495
Добавлен:
23.01.2019
Размер:
133.4 Кб
Скачать

19. Патогенез нарушений гомеостаза при распространенном перитоните и современные методы детоксикации.

Перитонит — широкий комплекс патологических процессов, протекающих в просвете брюшной полости, в брюшине, подлежащих тканях (предбрюшинная клетчатка, стенки органов брюшной полости и их просветах), а также на уровне всех жизненно важных органов и систем (системная воспалительная реакция, сепсис, органные и системные дисфункции, шок).

При перфорации полых органов начало перитонита характеризуется раздражением рецепторного аппарата брюшины. Интенсивность болевой импульсации иногда достигает шокогенного уровня, развивается перитонеальный шок.

Когда инфекционный агент или жидкость попали в брюшную полость развиваются набухание и слущивание мезотелия брюшины, нарушаются процессы продукции жидкости в брюшную полость и всасывание ее оттуда. Сначала наступает спазм мелких сосудов, затем их парез и паралич. Начинается экссудация в брюшную полость в результате проницаемости сосудистой стенки и воспаления, а всасывание ее нарушается. В брюшной полости скапливается много жидкости, она вначале серозная. Уменьшается ОЦК. Серозный экссудат из-за размножения флоры, выпадения фибрина мутнеет. В нем много микробов, их токсинов, продуктов аутолиза. Из-за обволакивания фибрином микроорганизмы становятся недоступными для фагоцитов и антибиотиков. Токсины и продукты аутолиза всасываются париетальной брюшиной и вызывают эндогенную интоксикацию. Процесс переходит из реактивной фазы в токсическую.

Одновременно нарушается равновесие холинергических и адренергических нервных процессов, повышается активность симпатоадреналовых реакций. В результате замедляется перистальтика, извращается кишечная секреция, развивается кишечный стаз. Парез кишечника сменяется его параличом. Возникает рвота, ведущая к потере жидкости, соков, солей.

В кишечник пропотевает жидкая часть крови. В нем идут процессы гниения, которые усугубляют интоксикацию. Стенки кишки перерастягиваются, становятся проницаемыми для микробов, токсинов, которые проникают в брюшную полость. Экссудат становится гнойным. Еще больше уменьшается ОЦК. Всасывание токсичных веществ из кишечника из-за угнетения барьерной функции энтероцитов по лимфатическим путям приводит к повреждению паренхимы легких, через притоки воротной вены - к повреждению гепатоцитов.

Из-за сгущения крови нарушается реологиия крови и микроциркуляция в сосудах чревной зоны, развивается микротромбоз. Прогрессирование эндотоксикоза приводит к нарушению органного кровотока, развиваются нефропатии, вплоть до развития острой почечной недостаточности. Портальная эндотоксемия и бактериемия приводят к нарушению функций печени. На фоне прогрессирующей гиповолемии снижается функциональная способность сердца, уменьшается сердечный выброс, что ведет к тахикардии. За счет повышения процессов катаболизма снижается уровень белка плазмы. Клетки теряют калий. Развиваются дефицит натрия и хлора из-за рвоты, метаболический ацидоз. Повышается уровень мочевины. Интоксикация ведет к нарушению нервной системы, метаболической энцефалопатии.

В конце развития перитонита - полиорганная недостаточность.

Меняется реактивность организма. Местная защита обеспечивается фагоцитированием лейкоцитов и макрофагов, которые захватывают и переваривают бактерии и белки, обеспечивают очищение брюшной полости от слизи, муцина. Бактерии вне зоны воспаления задерживаются и обезвреживаются в печени, селезенке клетками ретикулоэндотелиальной системы. Защитная роль также принадлежит лимфоцитам кишечника, пейеровым бляшкам, лимфоузлам брыжейки, клеткам мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинам. Местной защите способствуют отек, инфильтрация органов, прилежащих к очагу воспаления (сальник, брыжейка, кишечник), слипание их друг с другом и с поврежденным органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован. При слабости защитных сил воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, развивается диффузный перитонит, чему способствуют высокая вирулентность микробов, интенсивность и длительность загрязнения брюшины, неадекватность лечения; имеют значение и дыхательные экскурсии брюшной стенки, диафрагмы, перистальтика кишечника.

Борьба с интоксикацией - методом управляемой гемодилюции с форсированным диурезом. При условии удовлетворительной функции почек и сердечно-сосудистой системы объем инфузии может составлять до 5 литров. Применяются также гемодиализ, гемосорбция, лимфосорбция, УФО крови, внутривенное лазерное облучение крови, плазмаферез.