Сиалодохит

– воспаление стенок протоков слюнной железы.

Интерстициальные сиалоадениты.

За короткий промежуток времени железа уплотняется за счет разрастания междольковой соединительной ткани, постепенно суживаются протоки, а атрофия паренхимы развивается вторично.

• Обострение идет ч/з серозное или гнойное воспаление.

Актиномикоз слюнных желез

(см лекцию далее)

Пути проникновения:

1. Ч/з кариозные зубы

2. Ч/з выводные протоки

Формы:

1. Первичный (первично поражение слюнных желез)

2. Вторичный (С окружающих тканей)

Сифилис

Две точки зрения:

1. Поражение слюнных желез встречается крайне редко, чаще у женщин, при вторичном и третичном сифилисе.

2. Слюнные железы сифилисом не поражаются

Туберкулез

1. Изолированное поражение слюнных желез

2. При лимфогенной или гематогенной генерализации

Слюннокаменная болезнь = калькулезный сиалоаденит = сиалолитиаз

Это заболевание, характеризующееся хроническим воспалением и образованием камней.

• 50% всех заболеваний слюнных желез

• Чаще в возрастных группах от 2- до 45, реже у детей и пожилых, мужчины болеют чаще.

• Подчелюстные железы

• Околоушные железы

• Подъязычные железы

• Малые (локализованные в области щек и верхней губы) железы

Этиология:

Общие факторы:

1. Нарушение минерального обмена (врожденного и/или приобретенного характера

Местные факторы:

1. Сужение просвета протока

2. Инородные тела

3. Нарушение секреторной функции железы

4. Воспаление (может предшествовать, а может и присоединиться)

Слюнные камни могут образовываться во внежелезистой и во внутри железистой частях протока. Чаще единичные, но м б несколько. Чаще поражается одна слюнная железа.

Патологическая анатомия

Начальная стадия

Без клинических признаков воспаления.

Микроскопическая характеристика

Расширение междольковой соединительной ткани, участки ангиоматоза. Отек стромы, очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты; протоки м б несколько расширены, структура стенки сохранена. Ацинусы сохранены, паренхима нормального строения.

Клинически выраженная стадия

Развивается значительная атрофия концевых отделов, междольковые прослойки резко утолщены, могут быть с гиалинозом. Выводные протоки заключенные в плотную фиброзную ткань имеет щелевидную или причудливую форму в просвете их слущенные эпителиальные клетки и лейкоциты.

В поздней стадии

Паренхима почти полностью замещена фиброзной тканью.

Обострение заболевания протекает ч/з присоединения серозного воспаления.

Осложнения

1. Переход воспаления на окружающие ткани.

2. Генерализация инфекции сепсис.

3. Разъедание стенки сосудов протеолитическими ферментами гноя.

4. Формирование свищей.

5. Возможно поражение лицевого нерва.

Болезнь или синдром Шегрена

Впервые было описано Шегреном в 1933 году.

Болезнь – самостоятельное заболевание

Синдром – те же симптомы, но поражение является вторичным.

Этиология до настоящего времени изучена недостаточно.

В патогенезе ведущее место отводится аутоиммунным нарушениям.

Чаще от 20 до 50 лет

Женщины болеют в 10 – 25 раз чаще, чем мужчины

Болезнь Шегрена – самостоятельная нозологическая единица

Сидром шегрена – сухой синдром развивающийся при ряде заболеваний, протекающих с аутоиммунными нарушениями.