3В. Генерализованные проявления вич-инфекции

- сочетание клинических форм.

4. Терминальная стадия - поражения органов и систем носят необратимое течение - одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев.

• Принципы лечения ВИЧ/СПИД

1) Лечение ВИЧ-инфекции (противовирусная терапия). С целью воздействия на возбудителя используют препараты: ацикловир, фоскарнет, рибавирин, интерферон, зидовудин (ретровир, азидотимидин). В настоящее время наиболее применяемым является азидотимидин - угнетает ферменты вируса иммунодефицита, участвующие во внутриклеточной репликации - обратную транскриптазу.

2) Лечение оппортунистических заболеваний, связанных с вич-инфекцией:

- терапия для подавления условно-патогенной флоры и оппортунистических инфекций:

1) Антибиотики: рифампицин, рифапентин, анзамицин - производные рифампицина; эритромицин, клофазимин - антилепрозный препарат.

2) Противовирусные: ацикловир, видарабил, рибовирин. При герпетической, ЦМВ-инфекции - ганцикловир, фосфоноформат (фоскарнет), зовиракс.

3) Противогрибковые: клотримазол, амфотерацин (фунгизол), флуконазол, кетоконазол, нистатин, ламизил.

- лечение опухолевых заболеваний

1) саркома Капоши - химиотерапия, а также облучение локальных повреждений, если они вызывают функциональные нарушения.

2) злокачественные лимфомы - химиотерапия и облучение.

3) Иммунокоррекция.

• Иммунитет к ВИЧ:

1) люди, имеющие мутацию гена CCR5 (ген рецептора CD195 CD4+) - делеция CCR5-дельта32 – невосприимчивы к ВИЧ, мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад (увеличивает резистентность к чуме) и со временем распространилась в Европе, 1 % европейцев устойчив к вирусу, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость.

2) одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.

3) Другой важный элемент антивирусной защиты - интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2, tetherin) - способен подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки. Кофактор белка CD317 - клеточный белок ВСА2, который усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах.

2. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции (нервная система поражается в 80-90% при заражении ВИЧ, нередко при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органов, что позволяет говорить о тропизме вируса к нервной ткани)

• Классификация Энценсбергера и Фишера (1987)