- •28) Классификация воспаления
- •30.Классификация аллергий
- •35. Аллергены
- •36. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид).
- •37. Лихорадка, ее стадии. Типы температурных кривых, Биологическое значение лихорадки. Пиротерапия.
- •38.Лихорадка. Патогенез, принципы жаропонижающей терапии
- •40. Лейкозы. Принципы классификации лейкозов. Картина крови при лейкозах
- •41. Анемии, классификация, патогенез гемолитических анемий.
- •42 Анемии, классификация, патогенез апластических анемий
- •43. Анемии, классификация, патогенез железо- и в12-дефицитных анемий
- •44. Кровопотеря. Приспособительные реакции при кровопотере.
- •45. Нарушение свертываемости крови, гипер- и гипокоагулемии.
- •46. Гипоксия, определение понятия. Классификация гипоксий, патогенез.
- •47. Дыхательная недостаточность: этиология, формы, патогенез
- •48. Альвеолярная гиповентиляция. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений вентиляции
- •49. Одышка, ее виды
- •50. Асфиксия: стадии, патогенез
- •51. Сердечная недостаточность. Компенсаторные механизмы кардиального и некардиального происхождения.
- •52. Гипертрофия миокарда. Виды, механизм
- •53. Расстройства возбудимости в сердце и их экг выражение.
- •55. Патология сосудистого тонуса. Классификация артериальных гипертензий.
- •56..Первичная и вторичные артериальные гипертензии.
- •57. Патогенез коронарной недостаточности.
- •58. Патогенез атеросклероза
- •59. Патология периферического кровообращения.
- •60. Нарушение пищеварения в полости рта.
- •61. Этиология и патогенез язвенной болезни
- •62. Нарушение функции поджелудочной железы. Патогенез панкреатита.
- •63. Патология печени. Расстройства в организме при поражении печени.
- •64. Желтухи, их виды. Патогенез.
- •65. Печеночная кома.
- •66. Патология почек. Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции.
- •67. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез.
- •68. Хроническая почечная недостаточность.
- •69. Мочекаменная болезнь.
- •70. Нарушение липидного обмена. Ожирение, виды.
- •71. Нарушение углеводного обмена. Гипергликемия, гипогликемия
- •73. Механизм повреждающего действия алкоголя. Клинические проявления алкогольной интоксикации.
- •74. Патология надпочечников. Учение Селье об адаптационном синдроме
- •75. Патология щитовидной железы. Гипо – и гипертиреозы
41. Анемии, классификация, патогенез гемолитических анемий.
Анемия — гематологический синдром или самостоятельное заболевание, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина (или же только гемоглобина) в единице объема крови и изменениями качественного состава эритроцитов
По этиологии гемолитические анемии подразделяются на приобретенные и наследственные. В свою очередь в зависимости от этиологических факторов, вызвавших гемолиз эритроцитов, приобретенные гемолитические анемии делятся на токсические, обусловленные действием экзогенных и эндогенных гемолитических ядов; иммунные (гетеро-, изо-, аутоиммунные), когда гемолиз происходит под влиянием комплекса антиген — антиэритроцитарное антитело; механические — при механическом повреждении эритроцитов; мембранопатии, связанные с соматической мутацией пролиферирующих клеток эритроцитарного ряда и образованием популяции эритроцитов с дефектом структуры мембраны.
Механизм гемолиза при приобретенной гемолитической анемии заключается в повреждении структуры мембран эритроцитов. Одни гемолитические факторы (например, механические) оказывают прямое повреждающее действие, другие (мышьяковистый водород, нитриты), являясь сильными окислителями, вызывают сначала метаболические, а затем функциональные и структурные изменения в мембране и строме эритроцитов, приводящие к их гемолизу. Под влиянием гемолитических агентов в мембранах эритроцитов образуются поры, через которые из клетки выходят ионы калия, фосфаты, а ионы натрия поступают в клетку. Вследствие сдвигов ионного баланса вода проникает в эритроцит, который при этом набухает, приобретает сферическую форму, его клеточная поверхность уменьшается, снижается способность к деформации. Такие сфероциты не могут пройти через межэндотелиальные поры синусов селезенки и фагоцитируются селезеночными макрофагоцитами. Когда объем эритроцита достигает критического (146 % первоначального), а размер пор мембраны превышает 6 нм, наступает гемолиз с выходом гемоглобина в плазму.
Гемолиз эритроцитов при приобретенных гемолитических анемиях происходит преимущественно в кровеносном русле.
42 Анемии, классификация, патогенез апластических анемий
Апластическая анемия - анемия, при которой поражается эритроцитарный росток костного мозга на фоне глубокой депрессии кроветворения и резко снижается продукция эритроцитов, а также гранулоцитов и тромбоцитов (панцитопения).
Классификация. Гипопластическая анемия по этиологии делится на приобретенную и наследственную. По патогенезу приобретенная гипопластическая анемия является дисрегуляторной, миелотоксической, иммунной. В патогенезе гипопластической анемии можно выделить 3 главных механизма, обусловливающих угнетение гемопоэза, в том числе эритропоэза. Уменьшение количества клеток — предшественниц эритроцитарного ряда под влиянием прямого повреждающего действия этиологических факторов или же мутации, в результате которой резко снижается митотическая активность клеток костного мозга, нарушается их состав (например, повышается содержание фетального гемоглобина);
иммунное повреждение эритропоэтических клеток костного мозга и эритропоэтина антителами и Т-лимфоцитами;
неполноценность стромального микроокружения эритропоэтических клеток, вследствие чего нарушается их пролиферативная функция и способность к дифференцировке (это доказано в эксперименте на мышах с наследственной апластической анемией, у которых восстанавливалось деление трансплантированных клеток костного мозга только после введения ткани селезенки в качестве кроветворной стромы).