ОФП

Становится понятным, что при анализе крови погибшего человека минимальная концентрация СО указывает на длительность воздействия относительно низких концентраций газа в условиях небольшого (тлеющего) процесса горения; если в крови погибшего обнаруживается очень высокая концентрация СО, то это обстоятельство может указывать на более короткую экспозицию значительных концентраций вдыхаемой газо-воздушной смеси в условиях сильного пожара.

Продукты неполного горения, наряду с моноксидом углерода, могут быть представлены и так называемыми «раздражающими газами». К таковым относятся: пары синильной кислоты, цианистый водород, диоксид азота.

Поэтому, если в крови погибшего обнаруживается незначительная концентрация СО и отсутствуют другие причины, для определения этиологического фактора гибели необходимо осуществить анализ крови на наличие цианистого водорода (НСN). Его присутствие в воздухе в концентрации 0,01% может вызывать смерть в течение нескольких минут. Этот опасный нюанс следует учитывать, при попытке определения по запаху наличия ЛВЖ, когда исследователь может и не почувствовать летальной концентрации НСN.

Все полимеры и нефтепродукты при развившемся горении могут образовывать альдегиды, оказывающие сильнейшее раздражающее воздействие на дыхательную систему живого организма.

Кислородное голодание – гипоксия – также является существенным моментом выживания при экстремальных воздействиях (см.табл. 8):

Таблица 8

Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе	Биологическое действие
От 21% до 15%	Ослабление мышечной силы
От 15% до 10%	Утрачивание способности к ориентации в пространстве и времени
Ниже 10%	Прекращение газообмена в легочных альвеолах, резкое падение артериального давления (коллапс)

Следует также учитывать, что в большинстве случаев гибель людей на пожаре обусловлена не воздействием открытого пламени, а удушающего и токсического воздействия продуктов пиролиза.

Клинические исследования последствий воздействия на пожарных комплекса токсических веществ – КТВ - (продуктов горения деревянных конструкций, битумного покрытия кровли, поливинилхлоридного и полипропиленового сырья для кабельной продукции, лавсановой плёнки и др.) свидетельствуют о значительных морфофункциональных изменениях центральной нервной системы, проявляющихся в синдроме токсической энцефалопатии.

В связи со сложностью и неоднозначностью трактовки наблюдаемых в клинике изменений, а также возможности применения целенаправленного медикаментозного лечения, актуальной является задача оценки некоторых физиолого-биохимических нарушений всего организма, а также морфологических изменений со стороны центральной нервной системы при воздействии ведущих компонентов сложного комплекса токсических веществ (продуктов горения).

Апробация воздействия КТВ в эксперименте на животных в качестве профилактических и лечебных средств препаратов крезацина (препарата, повышающего адаптогенные реакции организма и относящегося к иммуномодуляторам неспецифического действия) и ацизола (специфического антидота при отравлении угарным газом), указывает на то, что у животных, подвергнутых затравке в газовых камерах оксидом углерода и винилхлоридом, снижаются токсические проявления как на уровне всего организма, так и на уровне центральной нервной системы (Бенеманский В.В. и соавт., 2003).

Это выражалось в значительном уменьшении содержания карбоксигемоглобина, более выраженной адаптационно-компенсаторной реакцией антиоксидантной защиты, тенденцией к нормализации процессов торможения и возбуждения со стороны центральной нервной системы, улучшении обменных процессов в печени и головном мозге (на уровне цитохимических реакций) и снижением морфологических проявлений токсического поражения структур головного мозга.

111