Репродукция

Не репродуцируется в культурах клеток и куриных эмбрионах.

Репликация вирусного генома происходит в ядрах гепатоцитов, сборка вирионов – в цитоплазме.

Сначала с помощью вирионной ДНК-полимеразы происходит достраивание дефектного фрагмента, после чего начинается репликация обеих нитей ДНК.

Необычным и загадочным является способность HBV транскрибировать с вирусной ДНК молекулы РНК, которая выполняет функцию матрицы для постройки вирусной ДНК путем обратной транскрипции (происхождение обратной транскриптазы, имеющейся в ядрах инфицированных гепатоцитов, не известно).

При выходе из клетки вирус гепатита В приобретает внешнюю, суперкапсидную, оболочку.

Патогенез

Входные ворота инфекции при гепатите В – кровеносные сосуды, поэтому ирус сразу попадает в кровь, с которой разносится по всему организму, фиксируясь прежде всего на гепатоцитах. В то же время место первичной репликации вируса гепатита В неизвестно; размножение в гепатоцитах наблюдают только через 2 недели после инфицирования.

Репродукция вируса гепатита В в гепатоцитах не сопровождается цитолизом этих клеток, так как HBV не обладает прямым цитопатическим действием.

Патологический процесс в печени начинается не с момента внедрения возбудителя в гепатоциты, а с только после распознавания иммуноцитами его антигенов на наружной мембране этих клеток (т.е. поражение клеток печени при гепатите В является иммунообусловленным).

Многообразие патогенетических форм данного заболевания (острые, подострые, хронические или персистрирующие) определяется антигенами возбудителя и характером его взаимодействия с гепатоцитами, в результате которого развивается продуктивная или интегративная инфекция, с одной стороны, формой иммунного ответа и выраженностью иммунопатологических процессов – с другой (см. «Схему»).

Основные осложнения хронического гепатита В – цирроз печени и карцинома печени.

Иммунитет

При нормальном развитии иммунного ответа представленные на мембране макрофагов вирусные антигены индуцируют гуморальный ответ, который заканчивается синтезом HBs-, HBc-, Hbe-антител. Это приводит к формированию напряженного гуморального иммунитета, вследствие чего повторные заболевания встречаются редко.

Эпидемиология

Источники инфекции:

• больные люди

• вирусоносители (считается, что ими являются около 5% населения планеты).

Пути передачи инфекции:

• контакт с зараженной кровью (достаточно парентерального попадания даже следдов инфицированной крови в организм здорового человека

• половой контакт

• трансплацентарное заражение плода

• заражение новорожденного при прохождении через инфицированные родовые пути матери

Вирус гепатита В обладает необыкновенно высокой устойчивостью к высоким температурам - он выдерживает кипячение в течение 15-20 минут. Сохраняется вирус и при УФ-облученнии плазмы крови. Чувствителен к формалину и детергентам.

Вирусологическая диагностика

Серологическая – ИФА, РИА, РНГА.

А. Выявление антигенов вируса в сыворотке крови:

• HBs-Ag (имеет основное диагностическое значение, этот антиген появляется в инкубационном периоде и исчезает при благоприятном течении острого гепатита через 6-8 месяцев после начала заболевания. При переходе заболевания в хроническую форму и при вирусоносительстве данный антиген циркулирует в крови длительное время)

• HBc-Ag

Показателем острой инфекции является одновременное обнаружение в крови HBs- и HBc-антигенов.

Б. Выявление антител против антигенов вируса:

• в продромальный период появляются HBc-Ig

• затем – HВe-Ig

• в последнюю очередь, после исчезновения HBc-Ag из крови, - HBs-Ig.

По наличию антител к тем или иным антигенам можно судить о периоде заболевания.

Для постановки диагноза острого гепатита В важное значение имеет обнаружение антител класса IgM против HBc-Ag.