Epidemiologia_i_profilaktika_zppp

Различают три основных пути заражения сифилисом: половой, гемотрансфузионный и трансплацентарный. Кроме того, заражение может произойти в момент родов при прохождении плода через инфицированные сифилисом родовые пути матери (вертикальный путь). Молоко кормящих женщин и сперма могут быть заразны даже при отсутствии у больных сифилисом каких-либо проявлений болезни в области молочных желез и половых органов. Не исключено, что в подобных случаях, у источников заражения имеются специфические сифилитические проявления. Расположенные по ходу протоков молочных желез и уретры.

Медицинский персонал может заразиться от больных сифилисом при их осмотре, проведении лечебных процедур, во время оперативных вмешательств, при вскрытии трупов (особенно новорожденных с ранним врожденным сифилисом). Трансфузионный путь заражения возможен в исключительных случаях при прямом переливании крови от доноров, обследование которых проводилось с нарушением существующих инструкций и приказов.

Возможно бытовое и профессиональное заражение сифилисом. Бытовое заражение происходит при непосредственном контакте здорового человека с больным, у которого имеются острозаразные проявления сифилиса и при обще пользовании предметами личной гигиены (зубная щетка, полотенце, белье и др.). Особенно заразны больные с такими проявлениями сифилиса, как эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные папулезные элементы, гипертрофические папулы (широкие кондиломы). В пустулезных сифилидах бледных трепонем значительно меньше и располагаются они в более глубоких слоях кожи. Гуммы и бугорки третичного периода сифилиса практически не заразны, так как бледные трепонемы в значительном количестве локализуются в краевой зоне не распавшегося инфильтрата.

Заражение может произойти при различных манипуляциях с пациентами (клиентами) профессиональный путь заражения. Это обстоятельство имеет определенное эпидемиологическое значение, так как в этих случаях возможно распространение сифилитической инфекции работниками разных специальностей (акушеры-гинекологи, хирурги, работники детских учреждений и т.п.).

Основные клинические признаки. Инкубационный период от 7 до 50 дней, обычно 20-25 дней. Одной из частых причин удлинения инкубационного периода является прием антибиотиков по поводу какого-либо заболевания, при котором доза антибиотика недостаточна для лечения сифилиса, но достаточна, чтобы извратить его течение и удлинить инкубационный период. Кроме того, инкубационный период может быть удлинен у пожилых больных, у ослабленных лиц, пациентов с пониженной рактивностью, при одновременном заболевании сифилисом и мягким шанкром. Гистологические исследования в экспериментах на животных, а так же наблюдения из практики показали несомненную возможность заражения от больного, находящегося в инкубационном периоде и не имеющего наружных проявлений сифилиса.

Первичный период сифилиса. К моменту окончания инкубационного периода на месте внедрения бледной трепонемы начинается формирование твердого шанкра. Вначале появляется красноватое6 воспалительное пятно, а затем в течение нескольких дней оно инфильтрируется, принимая вид папулы, из которой в последующем возникает поверхностная эрозия или язва. В большинстве случаев твердые шанкры локализуются на половых органах в местах внедрения бледной трепонемы, но могут локализоваться и экстрагенитально (шанкр - панариций, шанкр - амигдалит и др.). Важным клиническим симптомом первичного сифилиса является сопутствующий регионарный склераденит, который возникает на 5-7 день после появления твердого шанкра. Твердый шанкр может существовать в атипичной форме, например, как индуративный отек, который возникает у мужчин в области крайней плоти и половых губах у женщин.

Реакция Вассермана у больных первичным сифилисом становится положительной через 2-3 недели, хотя этот срок может удлиняться (необоснованный прием антибиотиков и др.), поэтому при первичном периоде сифилиса различают серонегативную и серопозитивную стадии.

После окончания первичного периода наступает вторичный период сифилиса, который обычно длится 45-55 дней, но может продолжаться и несколько лет. В течение этого периода сифилитические высыпания появляются волнообразно несколько раз. Между этими активными периодами они на время регрессируют и диагноз можно установить только на основании анамнестических и серологических данных. Эта стадия называется "сифилис скрытый ранний".

Вторичный сифилис. Высыпания вторичного периода представлены многообразием морфологических элементов, однако они могут быть и мономорфными. Существует 4 группы элементов: пятнистые, папулезные, пустулезные и везикулезные. Пятнистые элементы представлены сифилитической розеолой, которая без лечения существует 3-4 нед. и разрешается без следа. На слизистой оболочке рта, а иногда и на половых органах розеолезная сыпь, сливаясь образует эритематозные сифилиды. Розеола имеет склонность к группировке, образованию дуг, колец. Папулезные элементы во вторичном периоде встречаются у 50-60% больных. Выделяют миллиарные (просовидные), лентикулярные (чечевицеобразные), нумулярные (монетообразные) и бляшечные (вегетирующие) папулы. В эпидемиологическом плане все элементы вторичного периода сифилиса обладают разной степенью заразительности. Наиболее опасными являются папулезные, пустулезные и везикулезные сифилитические проявления. Характерными местами локализации папулезной и розеолезной сыпи является область гениталий, боковые поверхности туловища, ладони и подошвы, область ануса и другие складки. У 10-15% больных во вторичном периоде сифилиса поражается слизистая оболочка рта, что имеет определенное эпидемиологическое значение при возникновении бытового сифилиса. Пустулезный сифилид встречается значительно реже и является следствием иммунодефицита и показателем злокачественного течения заболевания. Пустулезные проявления встречаются в виде импетигинозного, угревидного и оспенновидного сифилиса, сифилитических эктим и рупий. Одним из симптомов вторичного периода сифилиса является сифилитическое облысение, которое встречается в виде трех вариантов: диффузного, мелкоочагового и смешанного. У 5-20% больных встречаются проявления пигментного сифилида - сифилитическая лейкодерма. При раннем сифилисе возникает поражение нервной системы. Различных органов и систем (менингит, сифилитический кератит, неврит зрительного нерва, сифилитический миокардит, перикардит и эндокардит, бронхопневмония и плеврит, гастропатия, язва желудка, гепатит, сифилитический полиартрит).

Поздний сифилис. Стадия позднего скрытого сифилиса наступает не ранее, чем через 2 года после заражения. Больные выявляются, как правило, случайно, при прохождении профилактических осмотров, в соматических стационарах, на станциях переливания крови. В эпидемиологическом отношении они практически не опасны.

Если больной не попадает в поле зрения врачей или проведенное противосифилитическое лечение оказалось недостаточным через 3-4 года после заражения может наступить третичный период сифилиса. Который характеризуется образованием бугорков и гумм на коже, в подкожной клетчатке, костях, внутренних органах и нервной системе. При распаде они могут вызывать значительные деструктивные изменения в пораженных тканях и органах, в результате чего развивается глубокая инвалидизация или смертельный исход (например, при перфорации аорты, пораженной гуммой). В эпидемиологическом отношении больные третичным сифилисом мало опасны, так как в бугорках и гуммах обитает незначительное количество бледных трепонем и они находятся в глубоких слоях кожи и внутренних органах.

При поражении нервной системы возникает нейросифилис, протекающий в виде скрытого (латентного) сифилитического менингита, диффузного менинговаскулярного сифилиса, сифилиса сосудов мозга (васкулярный сифилис), спинной сухотки, прогрессирующего паралича, гуммы мозга. При позднем сифилисе внутренних органов происходит поражение сердечно-сосудистой системы в виде различных форм сифилитического аортита. Могут так же вовлекаться в процесс желудочно-кишечный тракт, печень, почки, легкие, кости и суставы. Диагностика позднего сифилиса зачастую представляет определенные трудности.

При несвоевременной диагностике и лечении сифилиса беременных, у рожденных от них детей возникает врожденный сифилис, который подразделяется на сифилис с симптомами, скрытый и неуточненный. Симптоматика врожденного сифилиса многообразна. Частым и важным с эпидемиологической точки зрения проявлением является сифилитическая пузырчатка, которая протекает в виде серозно-гнойных пузырей величиной с горошину с содержанием большого количества бледных трепонем. Другое специфическое проявление - диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера. У новорожденных возникает так же сифилитический ринит, который может быть единственным симптомом врожденного сифилиса и медленно реагирует на специфическую терапию. Частым проявлением врожденного сифилиса является поражение костной системы (остеохондриты трубчатых костей и носовой перегородки). Висцереальная патология проявляется в виде гуммозного поражения внутренних органов или диффузным разрастанием соединительной ткани. Все наружные проявления раннего врожденного сифилиса отличаются высокой заразительностью.

Лабораторная диагностика. Наиболее достоверным способом выявления возбудителя на ранних стадиях сифилиса из тканевой жидкости шанкров, элементов на коже, слизистых оболочек лимфатических узлов является метод немедленного микроскопического исследования полученного материала в темном поел.

Серологическая диагностика. Для серологической диагностики сифилиса применяются отборочные, специфические и диагностические тесты. Реакция Вассермана (РВ) - стандартная серологическая реакция, основанная на феномене связывания комплемента комплексом, образуемым антигеном и антителом; применяется для диагностики всех форм сифилиса в комплексе с другими реакциями.

Микрореакция преципитации (МР, VDRL, RPR) - отборочный высоко-чувствительный нетрепонемный тест, применяемый для диагностики ранних форм сифилиса в комплексе с другими реакциями.

Иммуноферментный анализ (ИФА) - высокочувствительная отборочная реакция, применяемая в комплексе серореакций (КСР).

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) - высокочувствительная и специфичная диагностическая реакция на сифилис.

Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ) - высокочувствительная специфичная реакция на сифилис, применяется для диагностики поздних форм сифилиса и серологического контроля.

Реакция иммунофлюоресценции (ИФА) - высокочувствительная специфичная реакция на сифилис. Применяется для диагностики всех стадий сифилиса.

Имеются предпосылки для замены трудоемких серологических реакций (РВ, РИТ и др.) новым комплексом серореакций (ИФА и РПГА в комплексе с микро-реакцией), что будет способствовать более точной и объективной диагностике сифилиса.

Эпидемиологический надзор. Мероприятия в эпидемическом очаге. Сифилис (впервые выявленный, все формы) входит в перечень инфекционных и паразитарных заболеваний, подлежащих учету в лечебно-профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждениях на территории РФ, подлежит внеочередному учету в Департаменте госсанэпиднадзора МЗ России. Предусматривается обязательный учет всех выявленных больных, для чего на каждого больного заполняется учетная форма № 089/у МЗ РФ. На основании сводных данных учетных форм № 9 и № 34 проводят анализ количественных и качественных показателей заболеваемости сифилисом с определением эпидемиологически неблагополучных регионов и причин роста заболеваемости в них. Тщательно анализируется социальный состав больных сифилисом, эффективность проводимых мероприятий в очагах. По результатам изучения причин роста заболеваемости должна проводиться корректировка плановых и неотложных мероприятий в эпидемиологически неблагополучных зонах. Одним из важных звеньев в системе эпидемиологического надзора является своевременное активное выявление больных, обследование бытовых, половых контактов и предполагаемых источников заражения больных сифилисом. Для этих целей на базе кожно-венерологических учреждений организуются эпидемиологические группы, предусмотренные приказом МЗ РФ № 286 "О совершенствовании контроля за заболеваниями, передаваемыми половым путем". Свою деятельность эпидемиологическая группа осуществляет в тесном контакте с другими лечебно-профилактическими учреждениями, центрами санитарно-эпидемиологического надзора и органами внутренних дел.

Важным фактором снижения эпидемиологической напряженности является другая форма активного выявления больных - обследование соматических больных, удельный вес которых в структуре больных сифилисом значителен.

Определенную роль в выявлении скрытого резерва больных играет лабораторный скрининг амбулаторно-поликлинической группы больных, среди которых при профилактических осмотрах выявляется от 10-15% больных. Качественное проведение периодических медицинских осмотров декретирован-ных контингентов является обязательным звеном эпидемиологического надзора, так как среди них не только выявляются больные сифилисом, но и уменьшается риск бытового пути передачи возбудителя сифилитической инфекции. В эту группу, согласно приказа МЗ № 90, входят работники детских учреждений, коммунальных и бытовых предприятий, учителя, работники предприятий общественного питания, водители. К сожалению, в последние годы в связи с экономическими и социальными изменениями обследование этого контингента проводится не в полном объеме. Учитывая случаи профессионального заражения медицинских работников от больных для профилактики внутрибольничного заражения сифилисом, предусмотрены указания Минздрава РФ "О ежедневном осмотре кожных покровов и слизистых оболочек работников акушерско-гинекологических учреждений".

Профилактический мероприятия. В связи с реформами в здравоохранении, предусмотрен подход к госпитализации больных сифилисом, которых до недавнего времени госпитализировали в 95-100% случаев. Значительно сократились сроки диагностики и лечения больных сифилисом, появились эффективные препараты, позволяющие в максимально короткие сроки проводить лечение больных в амбулаторных условиях. Госпитализации подлежат социально-дезадаптированные больные, больные с множественными остро заразными проявлениями вторичного сифилиса, больные с поздними формами сифилиса, больные с врожденным и приобретенным сифилисом дети. Для предотвращения врожденного сифилиса обязательным является 3-х кратное серологическое обследование беременных.

На всех больных сифилисом заводится амбулаторная карта, в которой отражаются не только данные о самом больном, но и сведения об обследовании бытовых и половых контактах, рисуется схема расследования эпидемиологической цепи. В дальнейшем, после окончания специфического лечения, фиксируются все этапы клинико-серологического контроля вплоть до снятия больного с учета.

Профилактика сифилиса проводится в круглосуточных пунктах личной профилактики при кожно-венерологических и других лечебно-профилактических учреждениях, а так же в кабинетах анонимного обследования и лечения.

Диспансерное наблюдение за переболевшим сифилисом устанавливается на срок от 1 г до 3 лет в зависимости от стадии заболевания с обязательным серологическим исследованием и обследованием смежных специалистов в соответствии с инструкциями по лечению и профилактике сифилиса.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ

Возбудители - M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium. (см. Том 1, стр.136).

M.hominis является возбудителями воспалительных, часто хронических заболеваний мочеполового тракта человека, она колонизирует урогенитальный тракт взрослых, детей и даже новорожденных, адсорбируются на различных прокариотических и эукариотических клетках, клетках человека и животных в условиях in vitro и на сперматозоидах. M.hominis разлагает аргинин с выделением аммиака. В связывании M.hominis с эукариотической клеткой принимают участие белки Р100 и PSO . Клетки M.hominis обладают протеолитической и фосфолипазной активностью. M.hominis обладает эндо- и экзонуклеазами и воздействует на нуклеиновый обмен инфицированных ею клеток. M.hominis серологически гетергенна, для разных серотипов характерна высокая степень гомологии ДНК (52-100%).

U.urealyticum явялется возбудителем негонококковых воспалительных заболеваний урогенетального тракта человека, причиной повторных спонтанных абортов, мужского и женского бесплодия. Наиболее характерным биологическим свойством уреаплазм, отличающим их от других видов микоплазм, является их способность гидролизовать мочевину до аммиака, поэтому среда для их культивирования должна содержать мочевину. У них отмечена уникальная особенность - протеазная активность в отношении IgA человека. Специфическая протеаза расщепляет IgA на фрагменты с молекулярной массой 110 и 50 kD. U.urealyticum способна прикрепляться к эпителиальным клеткам уретры сперматозоидам, перевиваемым клеткам различных линий. В настоящее время известно 14 серотипов уреаплазм.

M.genitalium колонизирует урогенитальный тракт человека. Впервые она была выделена в 1981 году из уретры мужчин, страдающих негонококковым уретритом (НГУ). Достаточно часто она выделяется из прямой кишки гомосексуалистов. M.genitalium разлагает глюкозу, для роста нуждается в хоестерине. Она связывается с эритроцитами, прикрепляется к стеклу и пластику, пенетрирует в мембрану инфицированных клеток мерцательного эпителия фаллопиевых труб и яичников. M.genitalium содержит мембранный антиген Ра, являющийся основным адгезином (м.м. 140 kD), имеющим общие эпитопы с Р1 М.pneumoniae.

Современные особенности эпидемиологии. Резервуар и источники возбудителя. Источником инфекции являются люди, инфицированные микоплазмами. Женщины чаще всего являются носителями при уреплазмозе, а мужчины заражаются половым путем. Период заразительности источника составляет все время носительства M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium.

Механизм передачи возбудителя и естественная восприимчивость людей. M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium передаются контактно-бытовым, в т.ч. половым путем, при этом, последний наиболее распространен, поэтому микоплазменные инфекции часто относят к заболеваниям, передающимся половым путем (ЗППП). Возможен и вертикальный путь передачи, который может осуществляться в результате восходящей инфекции из влагалища и цервикального канала. При наличии инфекции в околоплодных водах плод инфицируется через пищеварительный тракт, кожу, глаза, УГТ. Микроплазмы приникают через плодные оболочки быстрее и легче, чем бактерии и обсеменяют плод, обладающий повышенной восприимчивостью к инфекции из-за отсутствия нормальной микрофлоры. Микоплазмы могут инфицировать плаценту, в которой развивается децидуит, и в этом случае может произойти инфицирование плода гематогенным путем через пупочный канатик. Возможно инфицирование плода во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути. Дети, родившиеся через кесарево сечение, инфицированы реже. У новорожденных микоплазмы чаще всего колонизируют носоглотку и влагалище. В течение 1-го года жизни число детей, инфицированных микоплазмой, постепенно уменьшается, но по некоторым данным, у 5% годовалых девочек, ранее инфицированных, еще удается выделить микоплазму. После достижения половой зрелости и увеличения частоты половых контактов инфицированность микоплазмами резко возрастает. Так, показано, что у студентов-двественников микоплазмы отсутствуют, тогда как 14% лиц, имеющих 3 половых партнеров или более, оказывается инфицированными. Наибольшая обсеменонность отмечена среди лиц 30-40 лет. В возрасте старше 45 лет она постепенно уменьшается. Частота инфицированности M.hominis и U.urealyticum коррелирует с частотой половых контактов. Наиболее часто их обнаруживают у лиц, связанных групповым сексом, гомосексуалистов, проституток, перенесших гонорею и другие ЗППП. Показано, что после прекращения половых контактов эти микроорганизмы длительно персистируют в УГТ, впрочем, иногда возможно их спонтанное исчезновение.

Многочисленные исследования свидетельствуют о наличии определенной зависимости между инфицированностью микоплазмами и социально-экономическими условиями жизни. Чернокожие чаще инфицированы, чем люди белой расы. У мужчин микоплазмы наиболее часто колонизируют уретру и крайнюю плоть, у женщин - влагалище, реже цервикальный канал и уретру. Микоплазмы могут быть выделены из мочи. Барьерные методы контрацепции и некоторые химические контрацептивы предохраняют от инфекции.

Антитела к микоплазмам часто обнаруживают у новорожденных при преждевременных родах, но как правило. Это материнские антитела, хотя в некоторых работах при обследовании новорожденных с низкой массой тела ( < 2500 г) IgM обнаруживали в 90% случаев (30/40) в день рождения, при этом культуры были положительными в 17,5% (7/40), ПЦР была положительной в 37,5%, что свидетельствовало о наличии внутриутробной инфекции.

Основные современные эпидемиологические признаки. Статически достоверных данных о распространенности микоплазм и уреплазм среди различных групп населения пока еще мало. По публикациям отдельных авторов, показатели инфицированности варьирует от 10 до 70%. По некоторым данным очень высока инфицированность беременных женщин (до 80%). Отмечено наличие бессимптомного носительства среди клинически здоровых лиц.

Особенности клиники. Микоплазмы очень часто выявляются у клинически здоровых людей. Поэтому несколько лет назад вопрос о причастности микоплазм к тому тли иному заболеванию решался положительно, если одновременно соблюдались три условия:

1. Более частое выделение от больных, чем от здоровых.

2. Нарастание титра антител в динамике заболевания.

3. Воспроизведение процесса на добровольцах или лабораторных животных.

Однако стало известно, что гуморальные антитела в ряде случаев не образуются из-за слабых иммуногенных свойств возбудителя, не являются протективными и отражают лишь массивность инвазии. В настоящее время главное внимание уделяется именно массивности инвазии. Принято считать, что микоплазмы причастны к развитию воспалительного процесса, если их титр в исследуемых пробах > 10⁴ КОЕ, в других случаях присутствие микоплазм рассматривается как здоровое носительство.

Хотя микоплазмы чрезвычайно широко распространены среди клинически здоровых лиц, тем не менее, существуют патологические состояния, при которых этиологическая роль микоплазм доказана. К ним относятся негонококквый уретрит, эпидемит (возбудители U.urealyticum и M.genitalium), воспалительные заболевания органов малого таза, спонтанные аборты, мертворождение, рождение детей с низкой массой тела, с хроническими заболеваниями легких, пороками развития, преждевременный разрыв плодных мембран, послеродовый и послеабортный сепсис, некоторые случаи бесплодия. Описаны случаи перитонита, развившегося после пересадки инфицированной микоплазмами почки, случаи септического артрита и артрита у людей с гипогаммаглобулинемией, случаи выделения микоплазм в качестве единственного инфекционного агента из ликвора новорожденных детей при менингите, менингоэцефалите, абсцессах мозга.

НГУ или неспецифический уретрит - наиболее распространенное следствие уреаплазменной инфекции и инфекции, вызванной M.genitalium, возникающих, как правило, у мужчин. Роль уреплазм в развитии НГУ впервые показана в 1964г. при широком эпидемиологическом обследовании моярков на нескольких военно-морских базах США и женщин в портовых городах. На большом материале было доказано, что уреплазмы вызывают НГУ, для которого характерно течение с рецидивами. Инкубационный период длится 3-5 нед. Доказательства развития НГУ уреплазменной природы были получены при заражении добровольцев и при экспериментальном заражении обезьян.

По данным сероэпидемиологических обследований только у 10% больных с уреплазменным уретритом выявлено 4-кратное увеличение количества специфических антител.

Развитие простатитов также является довольно частым проявлением уреаплазменной инфекции.

Женщины часто являются бессимптомными носителями микоплазм и уреаплазм. Такое бессимптомное носительство можно рассматривать как состояние риска. Развитие инфекционного процесса может быть спровоцировано различными факторами: сопутствующей инфекцией, изменением гормонального фона в связи с фазой естественного цикла созревания яйцеклетки, состоянием беременности и другими изменениями физиологического и иммунного статуса организма. Присутствие во влагалище небольшого количества уреаплазм и микоплазм может особенно не настораживать. Выявление уреаплазм в моче также может быть транзиторным и не иметь последствий. Однако, при проникновении уреаплаз в более глубокие отделы мочевыводящей, а также половой системы могут развиться серьезные последствия. Например, U.urealyticum может явиться причиной развития острого уретрального синдрома.

Причиной развития воспалительных заболеваний органов малого таза - острого и хронического сальпингитов, хронического неспецифического сальпингоофорита, тубовариальных абсцессов, параметрита, эндометрита, аднексита, воспаления тазовой клетчатки и брюшины - чаще всего являются факультативные и строго анаэробные бактерии, микоплазмы и уреаплазмы. Весьма часто причиной упомянутых заболеваний является смешанная инфекция. Так, при обследовании 201 пациентки с эндометритом M.hominis в качестве единственного инфекционного агента была обнаружена лишь в 7% случаев, в то время как у 44% больных она была выделена вместе с уреплазмой и (или) хламидиями. Вполне вероятно, что микопазмам и уреаплазмам при указанных патологических процессах принадлежит вторичная патогенетическая роль. С присутствием M.hominis и U.urealyticum связывают воспалительные процессы верхних отделов мочевыводящих

Путей, что нашло свое подтверждение в экспериментах на лабораторных животных.

Имеются публикации, свидетельствующие о том, что скрытая инфекция и ее субклинические формы представляют большую потенциальную опасность, так как при некоторых условиях она может активизироваться и явиться причиной тяжелых септических процессов. Так, описан случай перитонита микоплазменной этиологии, развившийся на 6-й день после пересадки почки. Обсемененность УГТ M.hominis или U.urealyticum является серьезным фактором риска при трансплантации почки и при стероидной терапии.

Роль микоплазм в патологии беременности и плода активно исследуется. Микроплазменное инфицирование эндометрия может привести к отслоению плодного яйца, а таким образом, к прерыванию беременности в ранние сроки. Микоплазменная инфекция плода может развиться и на более поздних стадиях внутриутробного развития из инфицированных околоплодных вод. M.hominis и U.urealyticum могут проникнуть в базальную пластину и вызвать развитие децидуита. Специальное морфологическое исследование тканей плацент, инфицированных M.hominis, проведены А.В. Циензерлингом и Г.А. Вуду (1986). Бактериальные поражения плаценты коренным образом отличались от микоплазменного. Для первых были характерны гнойные воспаления в оболочках, субхориальном интервиллезном пространстве и стенках крупных сосудов, гнойные тромбоваскулиты с образованием гематогенных абсцессов; для второго - пролиферативные, дистрофические и некротические изменения во всех слоях органа, иногда сочетающихся с воспалительными реакциями и поражением сосудов.