Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов

Тип иммунного повреждения	Аллергия	Аутоиммунные заболевания
I (реагиновый, анафилактический)	Атопическая бронхиальная астма, аллергические рениты, конъюкти-виты, анафилактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке и др	Не развиваются
II (цитотоксический, или цитолитический)	Лекарственная тромбоцитопени-ческая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз, гемотрансфузионные реакции, воз-никающие вследствие несовмести-мости групп крови	Миастения гравис
III (образование токсических иммунных комплексов)	Экзогенный аллергический альвео-лит, сывороточная болезнь, фено-мен Артюса	Системная красная волчанка, системные васкулиты и др.
IV (клеточно-опосредованный)	Аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболе-ваниях (туберкулёз, проказа, лепра, бруцеллёз, сифилис), аллергичес-кий контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата	Ревматоидный артрит, рассеянный склероз
V (антирецепторный)	Не развивается как отдельная форма	Иммунный тип СД, аутоиммунные заболевания ЩЖ, гипофиза и др.

Патогенез аллергических реакций

В 1964 г. Джелл и Кумбс предложили выделять четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в иммунологических механизмах реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом АТ, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффекторных клеток и повреждением тканей.

• Первый (I) тип — атопические аллергические реакции (анафилактические или реагиновые) опосредованы иммуноглобулинами классов IgE и G. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов иммуноглобулинами приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.

• Второй (II) тип аллергических реакций немедленного типа, определяемый как цитотоксическое повреждение, осуществляется при участии IgG- или IgM, взаимодействующих с Аг, находящимися на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание иммуноглобулинов с Аг на клеточной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее действие мембраноатакующего комплекса дополняют вовлекаемые в процесс лейкоциты. Кроме того, в реакции прииимают участие цитотоксические Т-лимфоциты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.

• Третий (III) тип включает иммунокомплексные, преципитиновые аллергические реакции с развитием состояний и болезней иммунных комплексов. При этом образуются комплексы Аг с IgG и IgM. Не удаляемые из кровотока комплексы антиген+антитело фиксируются в капиллярах, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.

• Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Th1-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов, их активации с выделением лимфокинов.

Ниже приводится характеристика основных звеньев патогенеза аллергических реакций в соответствии с патогенетическим принципом их классификации по Джеллу и Кумбсу. Первые три из них являются реакциями немедленного, а четвертая — замедленного типа.