Структурные изменения сердца и сосудов у больных с неосложненным течением артериальной гипертензией

Раннее и быстро прогрессирующее развитие ГЛЖ, по мнению некоторых авторов, является одним из важнейших критериев неблагоприятного прогноза течения заболевания.

Механизмы развития структурных изменений миокарда носят мультифакторный характер. Хроническое и даже транзиторное повышение периферического сопротивления сосудов - постнагрузка является твердо установленной гемодинамической причиной формирования ГЛЖ.

Важным нейрогуморальным механизмом гипертонической реконструкции сердца является повышение симпатической активности. Некоторыми исследованиями доказан стимулирующий эффект катехоламинов на рост кардиомиоцитов.

Определенная роль в ремоделировании миокарда у лиц с начальными стадиями АГ принадлежит РААС (как плазменной, так и тканевой - интракардиальной). Ангиотензин II стимулирует продукцию ДНК, РНК, белка и кардиомицитах, индуцируя их гипертрофию. Имеются немногочисленные сообщения о достоверной корреляции между уровнем альдостерона в крови и ММЛЖ у лиц с МАГ.

Литературные данные свидетельствуют о морфологических изменениях сосудистой стенки у больных даже с начальными проявлениями АГ. В работах B. Folkow (1982) показано, что гипертрофия медии артериол является важнейшим элементом поддержания повышенного ОПСС. Повышенная чувствительность сосудов к прессорным влияниям катехоламинов, ангиотензина II (возможно детерминированная генетически) также способствует их структурным изменениям. Установлено, что даже кратковременные подъемы АД могут явиться фактором, стимулирующим гипертрофию и пролиферацию гладкомышечных клеток резистивных сосудов.

В то же время выявлено, что структурно-органические изменения стенок артериол выражены заметно сильнее у лиц со стойким гипертензионным синдромом по сравнению с таковыми у пациентов с лабильным течением АГ.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки

I стадия - минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий сетчатки;

II стадия - более отчетливое сужение просвета этих сосудов, умеренное утолщение их стенок; сдавление вен уплотненными артериолами (феномен перекреста); извилистость и расширение вен;

III стадия - выраженный склероз и сужение артериол; очаги кровоизлияний;

IV стадия - признаки предыдущей стадии, а также отек сосков зрительных нервов, отек сетчатки и иногда её отслойка.

Морфогенез поражения почек при ГБ

При хроническом медленно прогрессирующем течении ГБ наблюдается отложение гиалина в стенках афферентных артериол с последующим развитием артериолонефросклероза. Гиалин сначала откладывается под эндотелием, затем распространяется к эластической мембране. Гиалиновая дегенерация вовлекает и клубочки, которые постепенно отмирают. Гибель нефронов ведет к формированию “первично сморщеной почки” - характерного морфологического субстрата медленно текущей АГ.

Слайд Классификации артериальной гипертензии

Классификация гипертонической болезни по стадиям (ВОЗ, 1996):

I стадия – отсутствуют физикальные и лабораторно-инструментальные признаки поражения органов-мишеней.

II стадия - присутствуют физикальные и лабораторно-инструментальные признаки поражения органов-мишеней:

0. гипертрофия левого желудочка;

1. сужение артерий сетчатки глаз;

2. микроальбуминурия (30-300 мг/сутки);

3. протеинурия (>300 мг/сутки);

4. повышение уровня креатинина в крови(1.2-2.0 мг/дл);

5. ультразвуковые или рентгенологические признаки поражения аорты и коронарных артерий.

   III стадия – имеются осложнения со стороны органов-мишеней, обусловленные АГ:

6. инфаркт миокарда; тяжёлая стенокардия;

7. тяжёлая застойная сердечная недостаточность;

8. инсульт, выраженная энцефалопатия;

9. кровоизлияние в сетчатку глаза;

10. первично сморщенная почка, тяжёлая ХПН (уровень креатинина в крови > 2мг/дл);

11. расслаивающая аневризма аорты.

слайд

Классификация артериальной гипертензии по уровню АД у лиц старше 18 лет (JNC – VI, 1997):

Категория	Систолическое и Диастолическое АД мм. рт. ст.
Оптимальное АД	< 120 и < 80
Нормальное АД	< 130 и < 85
Высоконормальное АД	130-139 и 85-89
Стадия I	140-159 и 90-99
Стадия II	160-179 и 100-109
Стадия III	>180 и > 100