Ознаки та критерії діагностики Кропив’янка (Кр) – поліетіологічний синдром, основним клінічним проявом якого є характерні шкірні висипання (уртикарії), що швидко поширюються по всьому тілу. Незалежно від ґенезу для Кр властиві підвищення проникнення судин мікроциркуляторного русла і гострий розвиток набряку у ділянці периваскулярних тканин. При ураженні підшкірного і підслизового шарів дерми розвивається ангіоневротичний набряк. Набряк Квінке (ангіоневротичний набряк) характеризується появою щільного набряку глибоких шарів шкіри (частіше у ділянці обличчя, голови, шиї, статевих органів) без вираженого свербежу. Може зберігатися від 6 год до 2-3 діб. Дуже небезпечним є набряк Квінке у ділянці гортані, коли порушується функція дихання. Хронічну Кр слід відносити до алергічної, якщо вона опосередкована імунологічними механізмами. Виділяють Кр, пов’язану з дією холоду, тепла, вібрації, а також із системними, інфекційними захворюваннями, зумовленими холінергічними механізмами, психогенними факторами тощо. Досить часто має місце рецидивуюча чи хронічна Кр, спричинена порушенням діяльності органів шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Гостра алергічна кропив’янка (ГАКр) Починається гостро, приблизно за півгодини після потрапляння до організму відповідного алергену, триває не більше 6 тиж. Проявляється уртикарним висипом, що супроводжується свербежем. Елементи ГАКр здебільшого блідо-рожевого або червоного кольору, оточені зоною еритеми, що зникає при натисканні. Вони зберігаються протягом 1-6 год, інколи супроводжуються підвищенням температури тіла, болем у черевній порожнині, суглобах. У 42% випадків ГАКр поєднується з набряком Квінке. У дітей у 70-85% випадків причиною ГАКр є продукти харчування (соки, шоколад, яйця, морква тощо), лікарські препарати (анальгетики, антибіотики). Описані випадки пилкової, інсектної ГАКр. Постійна поява нових елементів кропив’янки або набряку Квінке, їх періодичне рецидивування (в строк понад 6 міс) свідчать про формування хронічної кропив’янки чи набряку Квінке. Тривалість захворювання зазвичай не перевищує 6 тиж. Іноді хвороба триває 8-10 міс, часто рецидивує. У 43% хворих спостерігається еозинофілія, у 40% – лейкоцитоз, у 32% – прискорена ШОЕ; у 72% – виявляють патологію носоглотки, у 78% – шлунково-кишкового тракту. За участю імунологічних механізмів у патогенезі проявів розрізняють імунну (алергійну), неімунну (псевдоалергійну) і змішаного ґенезу форми кропив’янки, набряку Квінке. За етіопатогенетичною формою кропив’янка може бути: • алергічна (на екзоалергени); • холінергічна; • психогенна (адренергічна); • обумовлена фізичними факторами (дерматографічна, вібраційна, температурна, аквагенна, внаслідок тиску, сонячна); • аутоімунна; • контактна; • внаслідок інфекційних та соматичних захворювань; • змішаної етіології; • ідіопатична. За ступенем тяжкості виділяють: • тяжкий перебіг кропив’янки (генералізована, із системними реакціями, набряком Квінке); • кропив’янку середньої тяжкості; • легкий перебіг кропив’янки. Діагностичні дослідження Обов’язкові та інші лабораторні дослідження • Клінічний аналіз крові. • Загальний аналіз сечі. • Біохімічний аналіз крові (загальний білок, білірубін загальний і прямий, АЛТ, АСТ, глюкоза). • RW, ВІЛ. • ІgЕ загальний, за показаннями – ІgЕ, ІgG специфічні. • Копрограма. • Бактеріологічне дослідження фекалій. • Бактеріологічне дослідження матеріалу зі слизових оболонок ротоглотки й інших вогнищ хронічної інфекції, у т.ч. дослідження на наявність Helicobacter pylori. • Паразитологічне обстеження (копроовоцистоскопія, диференційоване виявлення антитіл (АТ) до антигенів токсокари, ехінокока, опісторхиса, трихінели). • При хронічній кропив’янці – ревматологічні проби (антинуклеарний фактор, АТ до ДНК, кількісне дослідження СРБ, кріопреципітини), СН50, С3а, антитіла до тиреопероксидази, тиреоглобуліну. • За показаннями: інгібітор С1q компонента комплемента, С2, С4, імунні комплекси, інші імунологічні тести (в тому числі для виявлення хронічних інфекцій) – гострозапальні медіатори, цитокіни (фактор некрозу пухлин-a, ІЛ 1, ІЛ 2, ІЛ 4, ІЛ 8 та ін.) калікреїн тощо. • Біопсія шкіри при підозрі на васкуліт. Алергологічне обстеження • Алергологічний (у т.ч. фармакологічний) харчовий анамнез. • Prick-тест з неінфекційними атопічними, грибковими алергенами. • Провокаційні тести: холодовий та ін. (табл. 1). • Алергометричне титрування гістаміном. Інструментальні дослідження • УЗД органів черевної порожнини. • Ендоскопічні методи дослідження шлунка, кишковика. • Дуоденальне зондування з посівом порцій жовчі В і С. Консультації фахівців • Гінеколог, гастроентеролог, ревматолог, стоматолог, оториноларинголог, клінічний імунолог, ендокринолог. Додаткові інструментальні й лабораторні дослідження призначають за рекомендацією консультантів. У діагностиці кропив’янок допомагають тести, наведені у таблиці 1. Характерні клінічні та лабораторні ознаки уртикарних васкулітів Клінічні: • тривалість уртикарій > 24 год; • уртикарії більше болісні, ніж сверблячі; • пурпура, залишаються синці, зміна пігментації висипу; • наявність системних проявів (лихоманка, нефрит, артралгії та ін.); • низька ефективність антигістамінних препаратів. Лабораторні: • висока ШОЕ, підвищені концентрації гострофазових білків. Гістопатологічні порушення: • руйнування венул, міграція лейкоцитів в ендотелій венул, екстравазація еритроцитів, лейкоцитоклазія, випадання фібрину. Диференційна діагностика етіології та механізмів виникнення кропив’янок ґрунтується на визначенні особливостей анамнезу, клінічного перебігу захворювання, ефективності лікування та результатах обстеження (лабораторного, інструментального та ін.) (табл. 2). Диференційну діагностику набряку Квінке слід проводити з такими захворюваннями: 1. Спадковий ангіоневротичний набряк Квінке (успадковується по жіночій лінії, білий, щільний, без свербежу та кропив’янки) може локалізуватися в слизовій оболонці ротоглотки, гортані та ШКТ. При локалізації у ШКТ можуть спостерігатися нудота, блювання, діарея, при великому набряку кишківника може виникати його часткова непрохідність. Провокуючими чинниками виступають незначна травма, стрес, емоційне напруження та маніпуляції із зубами, вагітність та менструації. Підтверджується імунологічними дослідженнями системи комплемента (СН50, С2, С4, інгібітор С1 компонента). Диференційні ознаки алергічного та спадкового набряку Квінке наведені в таблиці 3. 2. Набряк при дерматоміозиті (параорбітальний набряк з вираженою м’язовою слабкістю). 3. Набряк при системному червоному вовчаку, крім набряку обличчя, характеризується суставним синдромом, алопецією, ураженням нирок. Підтверджується спеціальними імунологічними дослідженнями. 4. Набряк при герпесі (герпес обличчя, ускладнений гнійним кон’юнктивітом) супроводжується вираженим набряком повік та болем по ходу нервових закінчень. Початок цього захворювання може супроводжуватися гіпертермією. 5. Синдром здавлення верхньої порожнистої вени (набряк обличчя фіолетово-синюшного кольору, осиплість голосу, симптом Венери) може спостерігатися при пухлинах межистіння або метастазах у межистінні. У діагностиці допомагає рентгенограма органів грудної клітки та межистіння. 6. Флегмона обличчя — набряк білого кольору, кам’янисто-щільний, супроводжується сильною лихоманкою. Буває при переломах щелепи або гнійних процесах гайморових пазух при їх несвоєчасному та неправильному лікуванні. 7. Набряк при гіпотиреозі – великий набряк параорбітальної ділянки на фоні вираженої блідості шкіри обличчя, сухості, трофічних змін шкіри та уповільненого мовлення. Лікування Алгоритм лікування гострої кропив’янки та набряку Квінке Голодування протягом 2-3 діб із поступовим переходом на гіпоалергенну дієту, призначення послаблюючих засобів (у клізмі), ентеросорбентів, парентеральне введення антигістамінних препаратів, внутрішньовенне крапельне введення глюкокортикостероїдів (ГКС) (1-2 мг/кг маси тіла). Набряк Квінке в життєво небезпечних ділянках Досить загрозливим є набряк Квінке у ділянці гортані, що зустрічається в 25% усіх його випадків. Виникнення набряку гортані проявляється охриплістю голосу, «гавкаючим» кашлем, утрудненим, гучним і стридорозним диханням, інспіраторно-експіраторною задишкою, ціанозом обличчя, тривожністю. Якщо набряк поширюється на трахею чи бронхи, то розвиваєтся бронхоспастичний синдром і виникає загроза смерті від асфіксії. При формах легкої та середньої тяжкості набряк гортані триває від 1 год до доби. При локалізації набряку на слизових оболонках ШКТ виникає абдомінальний синдром, що починається з нудоти, блювання. Інколи з’являється гострий біль (спочатку локальний, потім – розлитий), що супроводжується метеоризмом, посиленою перистальтикою. У цей період може спостерігатися позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Завершується напад профузним проносом. Абдомінальний набряк у 30% випадків супроводжується шкірними проявами. При локалізації набряку Квінке на обличчі до процесу можуть залучатися серозні мозкові оболонки з появою менінгіальних симптомів і судом. Надання допомоги при набряку Квінке 1. Призупинення надходження алергену (лікарського, харчового). 2. Введення парентеральних антигістамінних лікарських засобів з переходом на пролонговані антигістамінні препарати 2-3-го поколінь. 3. Внутрішньовенне введення ГКС: преднізолон (дорослим – 60-150 мг, дітям – з розрахунку 1 мг на 1 кг маси тіла) або дексаметазон – 8-12 мг. 4. Симптоматичне лікування. 5. При загрозі ядухи – інтубація трахеї, штучна вентиляція легень. Після зникнення шкірних проявів ГАКр або набряку Квінке проводять обстеження пацієнта (з урахуванням попереднього введення антигістамінних препаратів і ГКС) для виявлення їх причинного фактора. При встановленні такого проводять його елімінацію, при невиявленні продовжують гіпоалергенну дієту, максимальне обмеження контакту з екзоалергенами і тригерними факторами, застосування антигістамінних препаратів, лікування супутніх захворювань. При хронічній кропив’янці лікування епізоду загострення проводять аналогічним чином. Призначають антигістамінні та інші препарати згідно з вищенаведеним алгоритмом. У разі неефективності антигістамінних препаратів додатково можна призначити декілька курсів гемосорбції або плазмоферезу, курс ін’єкцій протиалергічного імуноглобуліну. При досягненні ефекту слід поступово знижувати дози до мінімально необхідних або ж відмінити препарати повністю. Алгоритм лікування хронічної кропив’янки I. Антагоністи Н₁-рецепторів (антигістамінні препарати 2-го покоління). II. Комбінація антагоніста Н₂-рецепторів з антагоністом Н₁-рецепторів. III. ГКС, титровані до найнижчої ефективної дози; циклоспорин А. Критерії ефективності та очікувані результати лікування Результатом лікування гострої кропив’янки та набряку Квінке повинно бути повне усунення їх симптомів, а хронічної кропив’янки – суттєве подовження періодів ремісії, покращання якості життя хворого, попередження небезпечних епізодів хвороби. У разі легкого перебігу гострої та хронічної кропив’янки, набряку Квінке призначають амбулаторне лікування. При тяжкому перебігу захворювання, у тому числі набряку Квінке в життєво небезпечних ділянках тіла, необхідна терапія в умовах стаціонару.

Анафілактичний шок. Протокол надання медичної допомоги при анафілактичному шоці

26.05.2011 13:05

Коди МКХ-10:

Т78.2 – анафілактичний шок неуточнений. Т78.0 – анафілактичний шок, викликаний патологічною реакцією на харчові продукти. Т78.5 – анафілактичний шок, пов’язаний з введенням сироватки. Т88.6 – анафілактичний шок, пов’язаний з патологічною реакцією на адекватно призначений і правильно застосований лікарський засіб.

Анафілактичний шок (АШ) – це алергічна реакція негайного типу, що супроводжується небезпечними для життя клінічними проявами (різким зниженням артеріального тиску, порушенням діяльності центральної і периферичної нервової систем, ендокринними розладами, дихальною недостатністю тощо).  Головними причинами анафілактичного шоку є медикаментозна та інсектна алергія. Згідно з літературними даними, анафілактичний шок реєструють у 10% хворих з цими формами алергії, а у 10% з них він закінчується фатально.

Діагностика

Основними клінічними проявами анафілактичного шоку є: - порушення гемодинаміки; - порушення дихання (задишка, бронхоспазм, ядуха); - порушення діяльності шлунково-кишкового тракту (нудота, блювання, пронос); - шкірний висип (кропив’янка, інші екзантеми, набряк Квінке). Клінічна картина шоку часто може виявитись схожою із деякими патологічними станами НС (наприклад, запаморочення), анафілактоїдними реакціями, обумовленими виділенням медіаторів алергії без попередньої імунологічної реакції, внаслідок переїдання, надмірного вживання продуктів з високим вмістом гістаміну. Дуже рідко імітувати шок можуть різні за етіологією і патогенезом коми, різке охолодження при холодовій кропив’янці, аспірація, інфаркт, емболії, спонтанний пневмоторакс, ортостатичний колапс, гіпервентиляційний синдром.

Медикаментозний анафілактичний шок (МАШ) – найбільш важкий генералізований прояв МА, обумовлений перебігом імунологічної реакції І-го типу і виділенням великої кількості цитокінів, що супроводжується вираженими порушеннями діяльності різних органів і систем (серцево-судинної, нервової, дихальної тощо).  Найбільш часто МАШ розвивається на введення рентгенконтрастних діагностичних препаратів, пеніцилінів, похідних піразолону, вітамінів групи В. При парентеральному введенні препаратів МАШ розвиваєтся негайно, при пероральному – через 30-60 хвилин.  При типовій формі МАШ хворі інколи не встигають повідомити про погіршення самопочуття, можуть вказувати на відчуття жару, зрідка – на нудоту, блювання. При об’єктивному огляді відмічається гіперемія чи блідість шкіри, висип, набряк губ, повік. У хворих нерідко розвиваються судоми кінцівок, згодом – неконтрольовані сечовиділення і дефекація. Пульс, як правило, слабкий, частий, тони серця глухі. Дихання у більшості випадків поверхневе, часте, з дистанційними хрипами. При аускультації можуть вислуховуватися свистячі хрипи, які інколи зникають на фоні задишки, що посилюється. При гемодинамічному варіанті МАШ на перший план виходять симптоми порушення діяльності серцево-судинної системи, спостерігається спазм (блідість) чи розширення (гіперемія) периферичних судин. Артеріальний тиск знижений. Асфіктичний варіант МАШ проявляється гострою дихальною недостатністю, яка обумовлена бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів. Церебральний варіант МАШ характеризується переважанням порушень у діяльності ЦНС: психомоторним збудженням, порушеннями свідомості, судомами, епілептиформними нападами, рідше – симптомами набряку мозкової тканини. При абдомінальному варіанті МАШ основні ознаки – різкий біль у животі, симптоми подразнення очеревини. Можливою є поява загрудинного болю, що симулює інфаркт міокарду.  Схожий перебіг має анафілактичний шок від укусів комах, вживання в їжу деяких харчових продуктів.

Лікування

Лікувальні заходи при анафілактичном шоці будь-якого походження повинні базуватися на основних механізмах його патогенезу і мають включати: 1. Припинення надходження алергену (АГ) до організму хворого. У випадку надходження АГ парентерально (лікарський препарат, яд комахи при ужаленні) слід накласти джгут вище місця введення АГ на 25 хв. (кожні 10 хв. слід послабляти джгут на 1-2 хв.), прикласти до цього місця лід на 15 хв.; обколоти місце ужалення (укусу) 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну з 4,5 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. При пероральному надходженні АГ доцільно спробувати його видалити чи зв’язати (промивання шлунку, введення сорбенту – активованого вугілля, аеросілу, поліфепану), в подальшому призначити послаблюючі, очищуючі клізми.  2. Заходи, спрямовані на відновлення гострих порушень функції кровообігу і дихання. Підшкірно вводиться 0,1% розчин адреналіну в дозі 0,1-0,5 мл (при необхідності повторити введення через 20-40 хв. під контролем рівня артеріального тиску). При нестабільній гемодинаміці з безпосередньою загрозою для життя можливо внутрішньовенне введення адреналіну. При цьому 1 мл 0,1% розчину адреналіну розчиняють у 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і вводять з початковою швидкістю 1 мкг/хв (1 мл на хв.). При необхідності швидкість введення може бути збільшеною до 2-10 мкг/хв. Внутрішньовенне введення адреналіну проводиться під контролем тиску. Окрім цього, доцільно «наводнювати» хворого, включивши до інфузійних «коктейлів» полііонні розчини. 3. Компенсація адренокортикальної недостатності, що виникла. З цією метою проводиться введення глюкокортикостероїдів внутрішньовенно – гідрокортизону (4 мг/кг), преднізолону (1-2 мг/кг) кожні 6 годин. 4. Нейтралізація й інгібіція в крові медіаторів алергічної реакції. З цією метою проводять плазмафарез, ентеросорбцію. 5. Підтримка життєвоважливих функцій організму чи реанімація при вкрай важких станах або клінічній смерті. Конкретну послідовність дій при анафілактичному шоці наведено нижче.

Перша долікарняна допомога 1. Негайно припинити введення алергену. Хворого покласти (голова має бути розміщена нижче від рівня ніг), повернути голову на бік, висунути нижню щелепу, видалити зйомні зубні протези. 2. Обколоти місце ін’єкції 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну з 4,5 мл 0,9% розчину хлориду натрію. 3. До місця ін’єкції прикласти лід або грілку з холодною водою на 10-15 хвилин.  4. У кінцівку ввести 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну (дітям 0,15-0,3 мл). 5. Негайно викликати лікаря.

Перша лікарська допомога Якщо виконані пункти 1-5 і немає позитивного ефекту, необхідно: 1. Ввести 0,3-0,5 мл (дітям 0,15-0,3 мл) 0,1% розчину адреналіну підшкірно з інтервалами 5-10 хвилин. Кратність введення та доза адреналіну визначаються тяжкістю реакції та показників артеріального тиску. При тяжкому анафілактичному шоці розчин адреналіну необхідно ввести внутрішньовенно 20 мл фізіологічного розчину. Загальна доза адреналіну не повинна перевищувати 2 мл (дітям – 1 мл) 0,1% розчину. Слід пам’ятати, що повторне введення малих доз адреналіну більш ефективне, ніж однократне введення великої дози. 2. Якщо артеріальний тиск не стабілізується, необхідно негайно починати внутрішньо крапельне введення норадреналіну (або мезатону) 0,2-1,0-2,0 мл на 500,0 мл 5% розчину глюкози, а також «наводнювати» хворого полііонними розчинами. 3. Внутрішньом’язово або внутрішньовенно струминно ввести глюкокортикостероїдні препарати: преднізолон 60-120 мг (дітям 40-100 мг), дексаметазон 8-16 мг (дітям 4-8 мг) або гідрокортизон сукцинат чи гемісукцинат 125-250 мг (дітям 25-125 мг). 4. Внутрішньом’язово ввести 2,0 мл (дітям 0,5-1,5 мл) розчину тавегілу 0,1% або супрастину 2,5% під контролем артеріального тиску. 5. При бронхоспазмі внутрішньовенно вводиться 10,0 мл (дітям 2-8 мл) 2,4% розчину еуфіліну на 0,9% розчині хлористого натрію або дексаметазон (20-40 мг). 6. Серцеві глікозиди, дихальні аналептики (строфантин, корглікон, кордіамін) вводять за показаннями. 7. При необхідності слід звільнити дихальні шляхи від слизу, блювотних мас та провести оксигенотерапію.  8. Усі хворі з анафілактичним шоком мають бути госпіталізовані, а невідкладна допомога їм має надаватись першочергово. Транспортування хворих проводиться після виведення їх із загрозливого стану каретою швидкої допомоги або реанімаційною бригадою, оскільки в ході евакуації можливе повторне падіння артеріального тиску та розвиток колапсу. Дози препаратів і тактика лікаря визначаються клінічною картиною, однак, у всіх випадках необхідно, в першу чергу, введення адреналіну, глюкокортикоїдів, антигістамінних препаратів. Введення антигістамінних препаратів фенотіазинового ряду (піпольфен, дипразін та ін.) і препаратів кальцію не рекомендується. Після виведення хворого з важкого стану він має бути направлений до стаціонару, в якому є можливість надання реанімаційних заходів і спостереження за ним не менше 3 днів, оскільки стан хворого може знову погіршитися. 

3

Анафілактичний шок. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

26-10-2010

Анафілактичний шок є найбільш тяжким системним проявом алергії негайного типу, яка зумовлена імунним звільненням різноманітних хімічних медіаторів, що діють на тканини і спричинюють клінічну картину шоку. Від анафілактичних реакцій слід відрізняти анафілактоїдні, що зумовлені неімунним вивільненням тих самих або подібних за фармакологічною дією хімічних медіаторів.

Етіологія. Більшість анафілактичних реакцій у людини виникає у відповідь на парентеральне застосовування лікарських або діагностичних препаратів, внаслідок укусів комах, а також від перорального вживання ліків і харчових продуктів. Анафілактичні реакції спостерігаються при використанні інсуліну, гормонів задньої частки гіпофіза, АКТГ, гормону паращитовидної залози тощо. Інколи анафілактичний шок виникає через застосування алергенів для діагностики і лікування хворих з алергічними захворюваннями, а також при ін’єкціях протигрипозної, коклюшної, тифозної вакцин, правцевого, дифтерійного анатоксину. Анафілактичні реакції можуть бути при холодовій алергії.

Патогенез. У розвитку анафілактичної реакції розрізняють три фази: імунологічну, патохімічну і патофізіологічну. При надходженні алергену в сенсибілізований організм відбувається сполучення його з антитілами, фіксованими на клітинних мішенях, внаслідок чого виникають зміни в структурі молекули антитіла, зміцнюється щільність розподілу молекул антитіл на поверхні клітини. У клітинах відбувається утворення і секреція різноманітних медіаторів (гістамін, серотонін, брадикінін, гепарин). Зовнішні прояви анафілактичного шоку (порушення функції дихання, гемодинамічні розлади, прояви з боку шкіри) зумовлені втягненням у процес гладкої мускулатури (бронхів, судин), підвищенням судинної проникності, гіперсекрецією слизових залоз. Ці зміни спричинюються дією на периферичні тканини медіаторів алергії, що звільнюються з клітинмшеней. Гістамін призводить до скорочення гладких м’язів, підвищення проникності судин, що спричинює набухання тканин. Під час гострої анафілактичної реакції відбувається активація кінінової системи, що призводить до зниження АТ і підвищення проникності судинної стінки. Особлива роль у патогенезі анафі лактичного шоку належить еозинофілам. Під час активації з еозинофілів звільнюються ферменти, що беруть участь у галь муванні анафілаксії. Сполученням патохімічних механізмів звільнення медіаторів, що спричинюють зовнішні прояви анафілаксії і гальмують її розвиток, визначається ступінь вираженості анафілактичної реакції.

Лікарський анафілактичний шок виникає через 3-30 хв після надходження препарату в сенсибілізований організм. Розрізняють три ступені тяжкості клінічних проявів залежно від їх вираженості : легкий, помірнотяжкий і тяжкий. Під час легкого перебігу - нетривалий (5-10 хв) продромальний період: шкірний свербіж, висипи на шкірі типу кропив’янки, еритеми, відчуття печіння або жару.

Може виникнути набряк Квінке з різноманітною локалізацією. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, загальну слабість, страх смерті , нестачу повітря, шум у вухах, погіршання зору, оніміння язика, губ, пальців, болі в животі, попереку. У деяких хворих виникає бронхоспазм. Майже у всіх хворих - блювання, рідкі випорожнення, мимовільні дефекація та сечовипускання. Навіть під час легкого перебігу хворі непритомніють. Артеріальний тиск різко знижений, тони серця глухі, пульс ниткоподібний, тахікардія. При помірнотяжкому перебігу, крім описаних симптомів, виникають судоми, ядуха, слідом за цим настає непритомність. На лобі - липкий холодний піт, спостерігаються блідість шкіри, ціаноз губ, розширення зіниць, мимовільні дефекація та сечовипускання. За рахунок зростання активації фібринолітичної активності крові можуть виникнути кровотечі: носові, шлунковокишкові, маткові.

Тяжкий перебіг характеризується миттєвим розвитком клінічної картини. Хворі швидко непритомніють. Відмічаються різка блідість шкірних покривів, ціаноз губ і шкіри, особливо рук і ніг. На лобі - великі краплини поту, витікання піни з рота, зіниці розширені, тонічні й клонічні судоми, свистяче дихання, чутне на відстані. Тони серця не вислуховуються, АТ та пульс не відмічаються. Як правило, за наявності такого перебігу шоку хворі помирають.

У післяшоковому періоді можуть спостерігатися симптоми ураження нирок, печінки, міокарда, гемолітична жовтяниця, агранулоцитоз, ураження нервової системи у вигляді менінгоенцефаліту, арахноїдиту, поліневриту.

Причинами смерті можуть бути: гостра судинна недостатність, асфіксія, тромбоз судин мозку, серця, крововилив у життєво важливі органи.

Лікування. Увесь обсяг терапевтичних заходів необхідно провести максимально швидко. Він полягає у такому:

) 1) Хворого кладуть на спину, на тверду поверхню, піднімають йому ноги, опускають голову, фіксують язик.

2) Якщо антигенний матеріал було введено в кінцівку, то на неї накласти джгут на 25 хв проксимальніше від місця введення, яке обколоти 0,1%м розчином адреналіну. До цього місця необхідно прикласти лід для сповільнення всмоктування антигену.

3) В кінцівку, вільну від джгута, ввести 0,1%-й розчин адреналіну дозою 0,3-0,5 мл, доводячи її до 2 мл.

4) Антигістамінні препарати (тавегіл, димедрол, супрастин) - внутрішньом’язово або внутршньовенно.

5) Для зняття бронхоспазму внутршньовенно ввести 2,4%-й розчин еуфіліну дозою 10 мл уже після того, як підніметься артеріальний тиск.

6) Внутршньовенно - кордіамін дозою 2-4 мл.

7) Якщо тяжкий стан не усувається, повторно ввести адреналін, норадреналін або мезатон.

8) Внутрішньовенно струминно - преднізолон дозою 30-60 мг (або дексаметазон, або гідрокортизон).

9) Киснева терапія.

10) При вираженому стридорозному диханні - трахеостомія.

11) Реанімаційні заходи у вигляді непрямого масажу серця, штучної вентиляції легенів починають виконувати у випадку їх необхідності.

Профілактика полягає у правильному збиранні алергологічного анамнезу, в постановці шкірних алергічних проб, проведенні провокаційних алергічних тестів.

4) Ознаки та критерії діагностики Кропив’янка (Кр) – поліетіологічний синдром, основним клінічним проявом якого є характерні шкірні висипання (уртикарії), що швидко поширюються по всьому тілу. Незалежно від ґенезу для Кр властиві підвищення проникнення судин мікроциркуляторного русла і гострий розвиток набряку у ділянці периваскулярних тканин. При ураженні підшкірного і підслизового шарів дерми розвивається ангіоневротичний набряк. Набряк Квінке (ангіоневротичний набряк) характеризується появою щільного набряку глибоких шарів шкіри (частіше у ділянці обличчя, голови, шиї, статевих органів) без вираженого свербежу. Може зберігатися від 6 год до 2-3 діб. Дуже небезпечним є набряк Квінке у ділянці гортані, коли порушується функція дихання. Хронічну Кр слід відносити до алергічної, якщо вона опосередкована імунологічними механізмами. Виділяють Кр, пов’язану з дією холоду, тепла, вібрації, а також із системними, інфекційними захворюваннями, зумовленими холінергічними механізмами, психогенними факторами тощо. Досить часто має місце рецидивуюча чи хронічна Кр, спричинена порушенням діяльності органів шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Гостра алергічна кропив’янка (ГАКр) Починається гостро, приблизно за півгодини після потрапляння до організму відповідного алергену, триває не більше 6 тиж. Проявляється уртикарним висипом, що супроводжується свербежем. Елементи ГАКр здебільшого блідо-рожевого або червоного кольору, оточені зоною еритеми, що зникає при натисканні. Вони зберігаються протягом 1-6 год, інколи супроводжуються підвищенням температури тіла, болем у черевній порожнині, суглобах. У 42% випадків ГАКр поєднується з набряком Квінке. У дітей у 70-85% випадків причиною ГАКр є продукти харчування (соки, шоколад, яйця, морква тощо), лікарські препарати (анальгетики, антибіотики). Описані випадки пилкової, інсектної ГАКр. Постійна поява нових елементів кропив’янки або набряку Квінке, їх періодичне рецидивування (в строк понад 6 міс) свідчать про формування хронічної кропив’янки чи набряку Квінке. Тривалість захворювання зазвичай не перевищує 6 тиж. Іноді хвороба триває 8-10 міс, часто рецидивує. У 43% хворих спостерігається еозинофілія, у 40% – лейкоцитоз, у 32% – прискорена ШОЕ; у 72% – виявляють патологію носоглотки, у 78% – шлунково-кишкового тракту. За участю імунологічних механізмів у патогенезі проявів розрізняють імунну (алергійну), неімунну (псевдоалергійну) і змішаного ґенезу форми кропив’янки, набряку Квінке. За етіопатогенетичною формою кропив’янка може бути: • алергічна (на екзоалергени); • холінергічна; • психогенна (адренергічна); • обумовлена фізичними факторами (дерматографічна, вібраційна, температурна, аквагенна, внаслідок тиску, сонячна); • аутоімунна; • контактна; • внаслідок інфекційних та соматичних захворювань; • змішаної етіології; • ідіопатична. За ступенем тяжкості виділяють: • тяжкий перебіг кропив’янки (генералізована, із системними реакціями, набряком Квінке); • кропив’янку середньої тяжкості; • легкий перебіг кропив’янки. Діагностичні дослідження Обов’язкові та інші лабораторні дослідження • Клінічний аналіз крові. • Загальний аналіз сечі. • Біохімічний аналіз крові (загальний білок, білірубін загальний і прямий, АЛТ, АСТ, глюкоза). • RW, ВІЛ. • ІgЕ загальний, за показаннями – ІgЕ, ІgG специфічні. • Копрограма. • Бактеріологічне дослідження фекалій. • Бактеріологічне дослідження матеріалу зі слизових оболонок ротоглотки й інших вогнищ хронічної інфекції, у т.ч. дослідження на наявність Helicobacter pylori. • Паразитологічне обстеження (копроовоцистоскопія, диференційоване виявлення антитіл (АТ) до антигенів токсокари, ехінокока, опісторхиса, трихінели). • При хронічній кропив’янці – ревматологічні проби (антинуклеарний фактор, АТ до ДНК, кількісне дослідження СРБ, кріопреципітини), СН50, С3а, антитіла до тиреопероксидази, тиреоглобуліну. • За показаннями: інгібітор С1q компонента комплемента, С2, С4, імунні комплекси, інші імунологічні тести (в тому числі для виявлення хронічних інфекцій) – гострозапальні медіатори, цитокіни (фактор некрозу пухлин-a, ІЛ 1, ІЛ 2, ІЛ 4, ІЛ 8 та ін.) калікреїн тощо. • Біопсія шкіри при підозрі на васкуліт. Алергологічне обстеження • Алергологічний (у т.ч. фармакологічний) харчовий анамнез. • Prick-тест з неінфекційними атопічними, грибковими алергенами. • Провокаційні тести: холодовий та ін. (табл. 1). • Алергометричне титрування гістаміном. Інструментальні дослідження • УЗД органів черевної порожнини. • Ендоскопічні методи дослідження шлунка, кишковика. • Дуоденальне зондування з посівом порцій жовчі В і С. Консультації фахівців • Гінеколог, гастроентеролог, ревматолог, стоматолог, оториноларинголог, клінічний імунолог, ендокринолог. Додаткові інструментальні й лабораторні дослідження призначають за рекомендацією консультантів. У діагностиці кропив’янок допомагають тести, наведені у таблиці 1. Характерні клінічні та лабораторні ознаки уртикарних васкулітів Клінічні: • тривалість уртикарій > 24 год; • уртикарії більше болісні, ніж сверблячі; • пурпура, залишаються синці, зміна пігментації висипу; • наявність системних проявів (лихоманка, нефрит, артралгії та ін.); • низька ефективність антигістамінних препаратів. Лабораторні: • висока ШОЕ, підвищені концентрації гострофазових білків. Гістопатологічні порушення: • руйнування венул, міграція лейкоцитів в ендотелій венул, екстравазація еритроцитів, лейкоцитоклазія, випадання фібрину. Диференційна діагностика етіології та механізмів виникнення кропив’янок ґрунтується на визначенні особливостей анамнезу, клінічного перебігу захворювання, ефективності лікування та результатах обстеження (лабораторного, інструментального та ін.) (табл. 2). Диференційну діагностику набряку Квінке слід проводити з такими захворюваннями: 1. Спадковий ангіоневротичний набряк Квінке (успадковується по жіночій лінії, білий, щільний, без свербежу та кропив’янки) може локалізуватися в слизовій оболонці ротоглотки, гортані та ШКТ. При локалізації у ШКТ можуть спостерігатися нудота, блювання, діарея, при великому набряку кишківника може виникати його часткова непрохідність. Провокуючими чинниками виступають незначна травма, стрес, емоційне напруження та маніпуляції із зубами, вагітність та менструації. Підтверджується імунологічними дослідженнями системи комплемента (СН50, С2, С4, інгібітор С1 компонента). Диференційні ознаки алергічного та спадкового набряку Квінке наведені в таблиці 3. 2. Набряк при дерматоміозиті (параорбітальний набряк з вираженою м’язовою слабкістю). 3. Набряк при системному червоному вовчаку, крім набряку обличчя, характеризується суставним синдромом, алопецією, ураженням нирок. Підтверджується спеціальними імунологічними дослідженнями. 4. Набряк при герпесі (герпес обличчя, ускладнений гнійним кон’юнктивітом) супроводжується вираженим набряком повік та болем по ходу нервових закінчень. Початок цього захворювання може супроводжуватися гіпертермією. 5. Синдром здавлення верхньої порожнистої вени (набряк обличчя фіолетово-синюшного кольору, осиплість голосу, симптом Венери) може спостерігатися при пухлинах межистіння або метастазах у межистінні. У діагностиці допомагає рентгенограма органів грудної клітки та межистіння. 6. Флегмона обличчя — набряк білого кольору, кам’янисто-щільний, супроводжується сильною лихоманкою. Буває при переломах щелепи або гнійних процесах гайморових пазух при їх несвоєчасному та неправильному лікуванні. 7. Набряк при гіпотиреозі – великий набряк параорбітальної ділянки на фоні вираженої блідості шкіри обличчя, сухості, трофічних змін шкіри та уповільненого мовлення. Лікування Алгоритм лікування гострої кропив’янки та набряку Квінке Голодування протягом 2-3 діб із поступовим переходом на гіпоалергенну дієту, призначення послаблюючих засобів (у клізмі), ентеросорбентів, парентеральне введення антигістамінних препаратів, внутрішньовенне крапельне введення глюкокортикостероїдів (ГКС) (1-2 мг/кг маси тіла). Набряк Квінке в життєво небезпечних ділянках Досить загрозливим є набряк Квінке у ділянці гортані, що зустрічається в 25% усіх його випадків. Виникнення набряку гортані проявляється охриплістю голосу, «гавкаючим» кашлем, утрудненим, гучним і стридорозним диханням, інспіраторно-експіраторною задишкою, ціанозом обличчя, тривожністю. Якщо набряк поширюється на трахею чи бронхи, то розвиваєтся бронхоспастичний синдром і виникає загроза смерті від асфіксії. При формах легкої та середньої тяжкості набряк гортані триває від 1 год до доби. При локалізації набряку на слизових оболонках ШКТ виникає абдомінальний синдром, що починається з нудоти, блювання. Інколи з’являється гострий біль (спочатку локальний, потім – розлитий), що супроводжується метеоризмом, посиленою перистальтикою. У цей період може спостерігатися позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Завершується напад профузним проносом. Абдомінальний набряк у 30% випадків супроводжується шкірними проявами. При локалізації набряку Квінке на обличчі до процесу можуть залучатися серозні мозкові оболонки з появою менінгіальних симптомів і судом. Надання допомоги при набряку Квінке 1. Призупинення надходження алергену (лікарського, харчового). 2. Введення парентеральних антигістамінних лікарських засобів з переходом на пролонговані антигістамінні препарати 2-3-го поколінь. 3. Внутрішньовенне введення ГКС: преднізолон (дорослим – 60-150 мг, дітям – з розрахунку 1 мг на 1 кг маси тіла) або дексаметазон – 8-12 мг. 4. Симптоматичне лікування. 5. При загрозі ядухи – інтубація трахеї, штучна вентиляція легень. Після зникнення шкірних проявів ГАКр або набряку Квінке проводять обстеження пацієнта (з урахуванням попереднього введення антигістамінних препаратів і ГКС) для виявлення їх причинного фактора. При встановленні такого проводять його елімінацію, при невиявленні продовжують гіпоалергенну дієту, максимальне обмеження контакту з екзоалергенами і тригерними факторами, застосування антигістамінних препаратів, лікування супутніх захворювань. При хронічній кропив’янці лікування епізоду загострення проводять аналогічним чином. Призначають антигістамінні та інші препарати згідно з вищенаведеним алгоритмом. У разі неефективності антигістамінних препаратів додатково можна призначити декілька курсів гемосорбції або плазмоферезу, курс ін’єкцій протиалергічного імуноглобуліну. При досягненні ефекту слід поступово знижувати дози до мінімально необхідних або ж відмінити препарати повністю. Алгоритм лікування хронічної кропив’янки I. Антагоністи Н₁-рецепторів (антигістамінні препарати 2-го покоління). II. Комбінація антагоніста Н₂-рецепторів з антагоністом Н₁-рецепторів. III. ГКС, титровані до найнижчої ефективної дози; циклоспорин А. Критерії ефективності та очікувані результати лікування Результатом лікування гострої кропив’янки та набряку Квінке повинно бути повне усунення їх симптомів, а хронічної кропив’янки – суттєве подовження періодів ремісії, покращання якості життя хворого, попередження небезпечних епізодів хвороби. У разі легкого перебігу гострої та хронічної кропив’янки, набряку Квінке призначають амбулаторне лікування. При тяжкому перебігу захворювання, у тому числі набряку Квінке в життєво небезпечних ділянках тіла, необхідна терапія в умовах стаціонару.

5)

Ознаки та критерії діагностики.  Алергічний риніт (АР) - інтермітуюче чи постійне запалення слизової оболонки носа і його пазух, обумовлене дією алергенів, що характеризується закладенням, виділенням, свербежем носа, чханням (можлива наявність тільки декількох симптомів). Поширеність серед населення коливається між 7% - 22%.  Виділяють 2 основних форми АР: сезонний (або інтермітуючий) АР (при полінозі) та цілорічний (або персистуючий) АР.  В свою чергу ці форми поділяються в залежності від виду "причинного" алергену: сезонний АР - на пилковий АР та грибковий, цілорічний АР - на побутовий, епідермальний, харчовий та професійний.  АР може мати легкий, середньо-важкий і важкий перебіг, а також бути неускладненим і ускладненим: Перебіг Характеристика Легкий відсутність впливу захворювання на загальний стан, працездатність чи ідпочинок  хворих. Застосування лікарських препаратів – епізодичне. Середньо-важкий симптоматика АР ліквідується чи мінімізується, якість життя нормалізується при застосуванні відповідних лікарських препаратів. Важкий застосування лікарських засобів не ліквідує клінічні прояви (чи впливає в незначній мірі на клінічні прояви) і суттєво не поліпшує якість життя хворих Ускладнення полісенсибілізація (коли виникає гіперчутливість до алергенів різного походження), неспецифічна гіперреактивність, синусит, поліпоз носа,  гострий та хронічний середній отит. Можлива трансформація АР в бронхіальну  астму або одночасне існування обох захворювань. Обов’язкові обстеження. Збирання скарг і анамнезу (сезонний характер нежиті, погіршення у суху погоду, поза приміщенням – для САР, цілорічна симптоматика, погіршення стану у приміщенні – для ЦАР; обтяжена спадковість щодо алергії) Огляд алерголога ( з метою виключення неалергічних хронічних захворювань носа – вазомоторного, поліпозного, інфекційного риніту). Шкірне тестування (прик-тест) мікст-алергенами з наступним дообстеженням відповідною групою алергенів. Огляд отоларинголога (виключення неалергічних хронічних захворювань носа, його вроджених вад, ускладнень) . Рентгенологічне (рентгенографія, звичайна чи комп’ютерна томографія) дослідження носа і навколоносових пазух. Додаткові обстеження. Цитологічне дослідження мазку-відбитку зі слизової оболонки носа (виявлення гіпереозинофілії). Поглиблене шкірне обстеження (прик-тест) з відповідними моноалергенами (пилковими, побутовими, епідермальними, грибковими). При неможливості постановки тестів in vivo, постановка тестів in vitro (визначення специфічного IgE). В окремих випадках, коли шкірні проби з алергенами сумнівні, проводять провокаційні проби. Проводиться оцінка за суб’єктивною та об’єктивною реєстрацією погіршення носового дихання (звичайна та звукова риноманометрія). Бактеріологічне дослідження зі слизової оболонки носа (для виключення інфекційного риніту). Ендоскопічне обстеження порожнини носа ( в разі патології, яку складно виявити іншим способом).  Обсяг діагностики і лікування АР в залежності від рівня медичних закладів України наведено нижче. ПРОФІЛАКТИЧНО-ЛІКУВАЛЬНІ ЗАХОДИ Елімінаційні заходи. Комплекс заходів, спрямованих на усунення чи обмеження контакту з відповідними алергенами (пилковими, побутовими, епідермальними, тощо). При ідентифікації професійного АР слід рекомендувати зміну професійної діяльності.  Умови, в яких надається допомога – амбулаторні. Лікування. Сезонний АР: В сезон пилкування.  При ураженні тільки носа – застосування топічних антигістамінних препаратів (алергодил), кромонів, при недостатній ефективності – системних антигістамінних препаратів (бажано 3 покоління) або аерозольних глюкокортикостероїдів (ГКС). При комбінованому ураженні – ринокон’юнктивальний синдром, тощо – застосування антигістамінних препаратів 3 покоління, або (при недостатній ефективності) назальних ГКС і очних крапель з антигістамінними або гормональними препаратами. Поза сезоном пилкування  Призначення специфічної імунотерапії (СІТ) різними методами (парентеральним, ендоназальним, оральним). Цілорічний АР. При легкому перебігу цілорічного АР і виявленні обмеженого кола причинних алергенів - призначення специфічної імунотерапії алергенами (СІТ) різними методами (при потребі – на фоні попереднього лікування антигістамінними препаратами, кромонами, аерозольними ГКС). При середньо-важкому та важкому перебігу АР - призначення аерозольних ГКС на строк 1-2 місяці ( тривалість - в залежності від ефективності їх дії). При затиханні клінічних проявів АР на фоні поступової відміни аерозольних ГКС - призначення СІТ різними методами. При неефективності СІТ (визначається після закінчення основного курсу імунотерапії) – постійне чи періодичне лікування аерозольними ГКС.  При ускладнених формах АР слід проводити комплексне лікування АР таким чином: при поліалергії, неспецифічній гіперреактивності - аерозольними ГКС, або комбінацією антигістамінних та лейкотриєнових препаратів; при ускладненні АР інфекційними сінуситами - комплексне антибактеріальне лікування з наступним алергологічним та імунологічним обстеженням (при імунній недостатності – імунокорекція бактеріальними лізатами) , проведення спроби СІТ; при ускладнені АР поліпозом – хірургічне втручання, можливо ендоскопічне; лікування ускладнень, протизапальне лікування аерозольними ГКС; при одночасному лікуванні АР і бронхіальної астми слід дотримуватися протоколів лікування цих захворювань (окремо), що прийняті в Україні. Зважаючи на спорідненість цих захворювань, перевагу слід віддавати нешкідливому системному лікуванню (СІТ, антигістамінним, антилейкотриєновим препаратам), при неефективності – топічним ГКС (назальним та ендобронхіальним), в окремих випадках – системним ГКС (курсами). Вимоги до СІТ. Можливі різні схеми (тривалі, прискорені) і форми проведення СІТ (парентеральна, неінвазивна - пероральна). Бажано, щоб загальний курс СІТ сягав, включаючи підтримуючу терапію, 3-5 років. Основний курс СІТ проводиться виключно лікарем-алергологом, підтримуючий - може проводитися підготовленими з цих питань лікарями (ЛОР, сімейними лікарями, терапевтами, педіатрами) під дистанційним контролем алергологів. Вимоги до фармакотерапії.  З антигістамінних засобів бажано застосовувати препарати 3 покоління, інколи (при ефективності) - кромони. При неефективності цих засобів - застосування аерозольних ГКС, на термін від 1 до 2-х місяців, з періодичним оглядом порожнини носа ЛОР-фахівцем для попередження запобігання ускладнень.  В якості допоміжних засобів можуть використовуватися деконгестанти (короткостроково), місцева імунокорекція бактеріальними лізатами, фізіотерапія та інші сертифіковані в Україні методи лікування, при умові об’єктивного контролю за їх ефективністю.  Хірургічні та напівхірургічні засоби, як самостiйні методи лікування, не застосовуються. Вони можуть бути виконані хворим на АР при деформаціі внутрішньоносових структур, розвитку гіпертрофічного риніту, поліпозу носа, тощо.  Лікування АР повинно проводитися в амбулаторних умовах. Початковий курс СІТ (при проживанні хворого в сільській місцевості) може проводитися в умовах стаціонару.  Критерії ефективності та очікувані результати лікування.  При лікуванні АР бажано досягти:  ліквідацію чи значного зменшення проявів АР (закладеності і виділень з носу, свербежу, чхання), відновлення нюху; якості життя хворих на АР (здатність повноцінно працювати, навчатися і відпочивати); недопущення трансформування АР у БА; недопущення розвитку нових захворювань, або ускладнень (медикаментозний риніт, лікарська алергія, грибкові ураження тощо). ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ АЛЕРГІЧНОГО РИНІТУ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД РІВНЯ МЕДИЧНОГО ЗАКЛАДУ  Діагностика Лікування Лікарська амбулаторія, дільнична лікарня Анамнез, огляд хворого, загальний аналіз крові Деконгестанти, антигістамінні препарати  ЦРЛ (додатково) Скринінг (тестування сумішшю алергенів),огляд ЛОР, дослідження мазків-відбитків, рентгенографія носа і додаткових пазух Проведення підтримуючого етапу СІТ, лікування антигістамінними препаратами, кромонами, аерозольними ГКС Обласна лікарня (додатково) Тестування відповідною групою алергенів, провокаційні проби з алергенами, спірографія Призначення СІТ, аерозольних ГКС, оперативне лікування ускладнень Консультативний центр МОЗ, АМНУ (додатково) Консультування висококваліфікованими алергологами, ЛОР, поглиблене тестування in vivo (розширеними наборами алергенів, з залучанням звичайної та звукової риноманометрії), in vitro (дослідження загального і специфічного IgE) алерготестування, ендоскопія, комп"ютерна томографія Корекція незадовільних результатів СІТ, гормонорезистентних, ускладнених варіантів АР (астматична тріада), оперативне лікування

 7)

Атопічний дерматит: патогенез, діагностика, лікування

У статті наведені сучасні дані щодо патогенезу, діагностики, лікування атопічного дерматиту. Детально проаналізовано сучасні погляди на різні ланки патогенезу атопічного дерматиту (генетичні, імунологічні, зміни функції нервової системи, органів травлення тощо). Наведено діагностичні критерії (обов’язкові та додаткові) атопічного дерматиту та нові дані щодо системної терапії (антигістамінні препарати, стабілізатори мембран клітин, кортикостероїди, препарати, що регулюють процеси травлення та функцію нервової системи), подано алгоритм зовнішнього лікування хворих на атопічний дерматит. Ключові слова: атопічний дерматит, діагностика, лікування.

О. В. Буянова, д. м. н., професор Івано-Франківська державна медична академія, кафедра шкірних та венеричних хвороб

Атопічний дерматит (АД) — одна з найактуальніших проблем сучасної медицини, що привертає пильну увагу дерматологів, педіатрів, алергологів, терапевтів, імунологів, сімейних лікарів. Це зумовлено значною розповсюдженістю даної патології, чіткою тенденцією до її зростання, недосконалістю існуючих методів лікування та профілактики і, як наслідок, обмеженням психологічної, соціальної та фізичної активності хворих. У практиці дитячого дерматовенеролога кожен третій пацієнт — хворий на АД. У загальній структурі дерматологічної захворюваності питома вага цієї недуги складає від 10 % до 20 %. При цьому ми чітко розуміємо, що статистично реєструються далеко не всі випадки АД, адже значна частина хворих лікується самостійно, у народних цілителів. Отже, АД — хронічне алергічне захворювання, яке розвивається в осіб з генетичною схильністю до атопії, має рецидивуючий перебіг, вікові особливості клінічних проявів та характеризується підвищеним рівнем загального та специфічних Ig E у сироватці крові. Типовими клінічними проявами АД є екзематозні і ліхеноїдні висипання, що виникають внаслідок гіперчутливості до специфічних (алергени) та неспецифічних подразників.

Патогенез

Патогенетичними чинниками розвитку атопічного дерматиту є: Генетичний фактор. У формуванні синдрому атопії бере участь близько 20 генів, що кодують різні її ознаки. Ці гени розміщені на різних хромосомах і передача їх нащадкам є випадковою. У хворих на АД виявлено генетично зумовлену дисфункцію імунної системи, в основному Т-хелперів, і антигенпрезентуючих клітин. Цим зумовлена гіперчутливість шкіри до низки антигенних стимулів, зменшення резистентності шкірного бар’єра до патогенної та умовно-патогенної флори [3]. АД вважають мультифакторною хворобою з полігенною детермінацією спадкової компоненти схильності. Мультифакторність проявляється у складній взаємодії генетичних і зовнішніх чинників. Основна ланка патогенезу АД — атопічна аномалія конституції (генетично запрограмована готовність організму до гіперпродукції Ig E і звільнення біологічно активних речовин у відповідь на контакт із розповсюдженими екзоалергенами), а також особливості функціонування рецепторного апарату клітин і морфологічного стану шкіри (атипова шкірна реактивність). Мультифакторність патогенезу АД зумовлює різноманітність його клінічних варіантів, стадійність перебігу. Нервова система. Вивчення функціонального стану нервової системи у хворих на АД виявило цілу низку порушень. Встановлено такі співвідношення психопатологічних синдромів і клінічних форм АД: · у хворих із тяжкими ураженнями шкіри частіше виявляли депресивний синдром (52–71 %); · тривожно-фобічний синдром констатували з однаковою частотою у хворих з усіма ступенями тяжкості ураження шкіри (46–48 %); · неврастенічний синдром спостерігали у 42 % випадків дифузного АД та в 29 % — дисемінованого АД; · астенічний синдром був наявний лише у випадках локальних (33 %), дисемінованих (23 %) форм АД; його не спостерігали у хворих із дифузною формою перебігу недуги; · іпохондричний синдром переважав у хворих із дисемінованим АД (35 %) та у випадках дифузних форм (29 %); цей синдром не виявлено в осіб з локальним ураженням шкіри. Отже, є певний зв’язок між тяжкістю та розповсюдженістю шкірного процесу і тяжкістю та складністю психопатологічного синдрому. У 60 % хворих на АД виявлена ейтонія, симпатотонічний вегетативний тонус, випадки ваготонії відсутні. Гіперсимпатикотонічну реактивність спостерігали у 63,3 % хворих, асимпатикотонічну — у 30 %, нормальну вегетативну активність — у 6,6 % випадків. Вищезазначені дані свідчать про наявність у хворих на АД вегетативної дисфункції. Преневротичні прояви у цих хворих констатовано у 83 % випадків [6]. Імунна система. Гуморальний імунітет у хворих на АД характеризується підвищенням концентрації імуноглобулінів класів A, M, G, E. Ініціювання імунної відповіді відбувається на фоні зміненого диференціювання Т-хелперів, а топічні реакції здійснюються переважно клітинами Th2. Різні субпопуляції хелперних лімфоцитів суттєво змінюють свою активність у хворих на АД, хоча достовірно не встановлено, це є причиною чи наслідком імунопатологічного процесу [4]. Доведено, що у хворих на АД в період загострення спостерігається виражений дисбаланс імунної відповіді з боку клітинного імунітету, що виражається у достовірному зниженні кількості В-лімфоцитів та загальної Т-лімфоцитарної популяції, в основному за рахунок Т-супресорної популяції, з одночасним зростанням кількості Т-хелперів і, відповідно, підвищенням Т-хелперно-супресорного індексу, різким зростанням природних кілерів та активованих Т-лімфоцитів. Ці дані пояснюють гіперергічні спотворені реакції з боку клітинної ланки імунітету у відповідь на появу антигенної стимуляції у цих пацієнтів. Вивчення рівнів цитокінового спектра крові дозволило зробити висновок про достовірне підвищення рівня IL-1b, IL-4, TNF-a при одночасному зниженні IL-2, що пояснює порушення регуляції антиген-специфічної імунної відповіді та переключення продукції імуноглобулінів на ізотип Ig E з одночасним зростанням його продукції, характерної для хворих на АД [1]. Травна система. У дітей, хворих на АД, спостерігаються порушення функції підшлункової залози та тонкої кишки, гастринової ланки їх регуляції, що зумовлює порушення перетравлювання та всмоктування їжі, створюючи умови для масивного утворення в тонкій кишці алергенів, імунних комплексів, які потрапляють у кров, зумовлюючи зміни в шкірі. Виявлено також порушення пристінкового травлення [5]. У 39 % хворих на АД виявлено різні паразитарні інвазії кишок (гельмінти, найпростіші, бластоцисти тощо) [8]. Кишковий дисбактеріоз спостерігали у 72 % дітей; вважається, що він погіршує перебіг АД [2]. Однак існує інша думка: у більшості хворих на АД виявлено патологію органів травлення, яка не була обмежена певною нозологічною формою або групою, мала фоновий характер і сприяла розвитку у цих хворих харчової ідіосинкразії. У більшості хворих не було харчової алергії, а загострення АД після вживання певної їжі можна розглядати як параалергійну реакцію [10]. Одним із чинників розвитку хронічного і тяжкого перебігу АД може бути персистуюча вірусна інфекція, зокрема вірусний гепатит [9]. Отже, патогенетичні ланки розвитку АД є складними, комплексними і потребують подальшого вивчення.

Рис. 1 Хвора М., 33 роки. Тяжкий перебіг контактного дерматиту на фоні АД

Рис. 2 Поєднання перебігу АД з контактною екземою внаслідок перехресної сенсибілізації