Часть III. Патофизиология органов и систем

Механизм развития отеков при нефротическом синдроме

Схема 32

Протеинурия

Гипоальбуминемия (снижение коллоидно-осмотического давления крови)

±

Гиповолемия (снижение внутрисосудистого объема крови)

		V
		Снижение
		почечного кровотока
Повышение секреции ренина			Снижение клубочковой фильтрации

Повышение образования ан- гиотензина-И

Повышение реабсорбции натрия

Повышение секреции альдостерона

Повышение секреции АДГ

Повышение реабсорбции Н₂О

Повышение объема внекле­точной жидкости .отеки

способствует снижение реакции почек на дей­ствие предсердного натрийдиуретического пеп­тида, стимулирующего выведение натрия с мо­чой. Установлено, что пониженная реакция не-фротической почки на предсердный натрийуре-тический пептид обусловлена пострецепторным дефектом в механизме действия этого фактора на уровне канальцевого эпителия. Возникающее при этом повышение осмотического давления стимулирует секрецию АДГ, который усиливает задержку в организме воды, что ведет к разви­тию отеков (схема 32).

Стимуляция секреции АДГ под действием гипернатриемии сопровождается увеличением объема плазмы крови, но происходит ее разжи­жение, гипопротеинемия и гипоонкия возраста­ют. Вследствие этого избыточная вода не задер­живается в кровеносном русле, а перемещается в ткани, что способствует дальнейшему нараста­нию отеков, т.е. возникает «порочный круг».

Развитию гипопротеинемии при нефротичес­ком синдроме, кроме протеинурии способствуют повышенный выход белка в ткани в составе транссудата и потеря его через отечную слизис­тую кишечника. Гипопротеинемия сочетается с

диспротеинемией, так как наряду с альбумина­ми нередко снижается содержание в крови у-гло-булинов, которые также могут поступать в мочу. Вместе с тем наблюдается гиперлипидемия за счет повышения содержания липопротеидов низ­кой и очень низкой плотности при нормальном или пониженном уровне ЛПВП. В плазме крови повышается содержание холестерина и тригли-церидов. За развитие гиперлипидемии ответ­ственны два механизма: повышение продукции липопротеидов в печени и нарушение катаболиз­ма хиломикронов и ЛПОНП. Предполагается, что пониженный катаболизм липопротеидов может быть обусловлен потерей с мочой некоторых суб­станций (например, липопротеидной липазы). Однако ни один из компонентов, выделенных из мочи этих больных, полностью не устраняет на­рушения обмена липопротеидов. Гиперхолесте-ринемия и гиперлипидемия повышают риск раз­вития у таких пациентов сердечно-сосудистых нарушений.

При нефротическом синдроме многие транс­портные белки, связывающие эндогенные и эк­зогенные субстанции, теряются с мочой. В свя­зи с этим в плазме крови у больных с нефроти-