Часть III. Патофизиология органов и систем

ной мускулатуры. Проглатывание воды резко нарушается при бешенстве, что послужило по­водом к суждению о «водобоязни» при этой бо­лезни.

Причинами развития двигательной (нейромы-шечной) дисфагии является и повреждение глад­ких мышц пищевода. Это отмечается при ахала­зии пищевода, при ряде коллагеновых болезней, особенно при склеродермии и метаболической нейромиопатии, связанной с приемом алкоголя, сахарным диабетом.

16.3.4. Нарушение функции пищевода

Двигательная функция пищевода может быть пониженной (гипокинез, или атония) или по­вышенной (гиперкинез). Атонию воспроизводят в эксперименте путем высокого перерезания п. vagus (И. П. Павлов), что вызывает снижение перистальтики пищевода и в связи с этим за­медление продвижения пищевого комка. Затруд­нение продвижения пищи по пищеводу может произойти вследствие его спастического сокра­щения. Экспериментально спазм кардиальной части пищевода можно получить при раздраже­нии симпатического нерва.

Основные двигательные расстройства, пора­жающие тело пищевода, наблюдаются при аха-лазии, гастроэзофагальной рефлюксной болезни, диффузном спазме пищевода и склеродермии.

При ахалазии (отсутствии нормальной про­ходимости кардиального отдела пищевода) на­рушается координация перистальтики из-за по­тери тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Последний при глотании не может расслабиться в достаточной степени. В связи с этим пища задерживается в пищеводе и он растягивается (мезофагия). Основными при­чинами ахалазии пищевода могут быть первич­ное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, дегенера­тивные изменения интрамуральных нервных сплетений: мейснеровского и ауэрбаховского, а также гладких мышц пищевода. Основным ме­ханизмом этих нарушений является дефицит нейротрансмиттера, необходимого для мышеч­ной релаксации. Вероятнее всего им является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), что подтверждается снижением его уров-

ня у больных с ахалазией кардии в сравнении со здоровыми. Под действием ВИП из нейронов пищевода высвобождается оксид азота. Не ис­ключается возможность участия в генезе ахала­зии и нарушения выработки оксида азота, явля­ющегося вазодилятатором и одновременно релак­сантом гладкой мускулатуры, так как его уро­вень в дистальных гладких мышцах пищевода при ахалазии также снижается.

Довольно ранними признаками заболевания являются ощущения наполнения и сдавливания в груди. При прогрессировании болезни нарас­тает затруднение проглатывания пищи, связан­ное с чувством переполнения пищевода, возмо­жен заброс (рефлюкс, регургитация) пищи в полость рта, что говорит о ее задержке в расши­ренном пищеводе. Эти нарушения усиливаются при эмоциональном стрессе и быстрой еде. За­держка пищи в пищеводе вызывает отвращение к ней и ведет к снижению массы больного. Ре­гургитация пищи усиливается во время еды. Нередко в рот попадает непереваренная пища, съеденная несколько часов назад, возможна ас­пирация в дыхательные пути (что может стать причиной смерти или служить причиной аспи-рационной пневмонии). Клиническими проявле­ниями ахалазии, кроме дисфагии и регур-гитации, могут быть боли в грудной клетке, ко­торые объясняются высокой сократительной ак­тивностью пищевода, а также воспалительным процессом в его слизистой из-за застоя пищи. Вторично возникает изжога, связанная не с гас-троэзофагальным рефлюксом, а с ферментатив­ным расщеплением пищи в самом пищеводе и образованием большого количества молочной кислоты.

Другой вид патологии - чрезмерное расслаб­ление НПС (гастроэзофагальный сфинктер), что способствует желудочно-пищеводному рефлюк-су. Снижение давления в НПС или увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления может быть связано с первичным дефектом глад­ких мышц сфинктера, в том числе обусловлен­ным нарушением нервной регуляции (при сни­жении функции блуждающего нерва) либо сни­жением продукции гастрина, регулирующего функцию данного сфинктера. У детей первого года жизни этот сфинктер развит недостаточно, и поэтому после кормления легко наступает сры-гивание пищи, которое нарастает при перекор­ме. Недостаточность НПС, способствующая же-