- •Часть II типовые патологические процессы
- •Глава 8
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
205
Причины и последствия кровоизлияний в головной мозг
Схема 17









Повышение
внутри-сосудистого
давления
(при
артериальной
гипертензии)
Повреждение
сосудистых
стенок
Значительное нарушение функции гематоэнцефали-ческого барьера



Разрыв
сосудистых
стенок
К
РОВОИЗЛИЯНИЕ
В ТКАНЬ
МОЗГА
О
тек
и
повреждение
ткани
вокруг кровоизлияния,
повышение внутричерепного
давления
констрикции
соответствующих мозговых артерий).
Такие кровоизлияния в мозг, как правило,
возникают во время гипертонических
кризов,
когда общее артериальное давление
повышается
внезапно и компенсаторные механизмы
артериальной
системы мозга не срабатывают. Другим
фактором, способствующим кровоизлиянию
в головной мозг при этих условиях,
являются
значительные изменения
структуры стенок
сосудов, которые
не выдерживают растягивающей
силы повышенного кровяного давления
(например,
в области артериальных аневризм).
Поскольку
кровяное давление в артериях мозга
значительно превышает уровень
внутричерепного
давления, при таких кровоизлияниях в
мозг в
герметически замкнутом черепе повышается
давление
и деформируются окружающие очаг
кровоизлияния структуры мозга. Кроме
того, излившаяся
в ткань мозга кровь повреждает его
структурные
элементы содержащимися в ней токсичными
химическими ингредиентами. В конечном
счете развивается отек мозга. Поскольку
все это возникает подчас внезапно и
сопровождается
тяжелым состоянием больного с потерей
сознания и т. д., такие кровоизлияния в
мозг получили название апоплексического удара (инсульта).
Бывает и другой вид кровоизлияния в ткань мозга, которое развивается без морфологически обнаруживаемого разрыва стенок мозговых сосудов. Такие кровоизлияния происходят из микрососудов при значительных повреждениях ге-матоэнцефалического барьера, когда в ткань мозга начинают переходить не только составные части плазмы крови, но и ее форменные элементы. В отличие от инсульта этот процесс развивается сравнительно медленно, но также сопровождается повреждением структурных элементов мозговой ткани и развитием отека мозга.
Прогноз состояния пациента в значительной степени зависит от того, насколько обширны кровоизлияние и вызываемые им последствия в виде отека и повреждения структурных элементов мозга, а также от локализации кровоизлияния в головном мозге. Если повреждение ткани мозга оказывается необратимым, то единственной надеждой для врача и больного остается компенсация функций мозга за счет его неповрежденных частей.
206
Часть II. Типовые патологические процессы
стр.184
стр.185
