Часть II. Типовые патологические процессы

Схема 16 Патогенная и компенсаторная роль циркуляторных факторов в развитии отека головного мозга

1. Как причина отека

2. Как способствующий фактор 3. Как ограничивающий фактор

Артери­альная гипо-тензия

Артери­альная гипер-тензия

Усиление процессов катаболиз­ма в мозго­вой ткани

Артериаль­ная гипер-тензия

Значительное повышение кровяного давления в

микрососудах мозга

Ишемия мозга

Нарушение функции ге-матоэнце-фалическо-го барьера

Артериаль­ная гипере­мия и зас­той крови в мозге

Повышение кровя­ного давления в мик­рососудах мозга

Ослабление

кровотока

в мозге

Понижение кровя­ного давления в микрососудах мозга

£

Поврежде­ние ткани мозга

Повышение

осмолярно-

сти ткани

мозга

Усиленная фильтрация воды и электролитов из крови в ткань мозга и их ретенция в ней

Превалирование

фильтрации над

резорбцией воды

и электролитов в

микрососудах мозга

усиление отека

Превалирование

резорбции над

фильтрацией воды в

микрососудах мозга -

ограничение отека

ности, распад крупных молекул белка) и появ­ляется большое количество осмотически актив­ных фрагментов макромолекул ткани. Повыше­ние осмотического давления в мозговой ткани, в свою очередь, обусловливает усиленный пере­ход воды с растворенными в ней электролитами из кровеносных сосудов в межклеточные про­странства, а из них внутрь тканевых элементов мозга, которые при этом резко набухают.

С другой стороны, изменения микроцир­куляции в мозге могут сильно влиять на разви­тие отек'а любой этиологии. Решающую роль играют изменения уровня кровяного давления в микрососудах мозга, во многом определяющие степень фильтрации воды с электролитами из крови в тканевые пространства мозга. Поэтому возникновение артериальной гиперемии или ве­нозного застоя крови в мозге всегда способству­ет развитию отека, например после черепно-моз­говой травмы. Большое значение также имеет состояние гематоэнцефалического барьера, так как от него зависит переход в тканевые простран­ства из крови не только осмотически активных частиц, но и других компонентов плазмы кро­ви, как, например, жирных кислот и т. д., кото­рые, в свою очередь, повреждают ткань мозга и способствуют накоплению в ней избыточного количества воды.

Используемые для лечения отека осмотически активные вещества, повышающие осмолярность крови, часто оказываются малоэффективными с точки зрения предотвращения отека головного мозга. Циркулируя в крови, они способствуют резорбции воды главным образом из неповреж­денной ткани мозга. Что же касается тех частей мозга, в которых отек уже развился, дегидрата­ция их нередко не происходит из-за того, что, во-первых, в поврежденной ткани имеются ус­ловия, способствующие задержке жидкости (вы­сокая осмолярность, набухание клеточных эле­ментов), и, во-вторых, вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера осмотически активное вещество, введенное с терапевтической целью в кровь, само переходит в ткань мозга и еще более способствует задержке там воды, т. е. вызывает усиление отека мозга, вместо того что­бы его ослабить.

8.6.7. Кровоизлияния в мозг

Кровь изливается из сосудов в ткань мозга при двух условиях (схема 17). Чаще это проис­ходит при разрыве стенок мозговых артерий, наступающем обычно при значительном повы­шении внутрисосудистого давления (в случаях резкого подъема общего артериального давления и недостаточной его компенсации посредством