Часть II. Типовые патологические процессы

Этому также способствует снижение фибрино-литической активации крови, ответственной за лизис фибриновых сгустков.

Наряду с «внутренним каскадом» в процесс тромбообразования включается и «внешний кас­кад» свертывания крови, связанный с высвобож­дением тканевого тромбопластина.

Активация плазменного гемостаза может воз­никать и при отсутствии контактных факторов. В этом случае тромбоциты сами запускают «внут­ренний каскад» путем взаимодействия экспони­рованного на их поверхности V фактора с Ха-фактором плазмы, который быстро катализиру­ет превращение протромбина в тромбин.

Таким образом, тромбоциты выполняют уни­кальную роль поверхности, связывающей два основных звена процесса внутрисосудистого тромбообразования - агрегацию и выпадение сгустка фибрина.

Важно учитывать, что образование полимеров фибрина в артериальной циркуляции всегда ог­раничено и происходит дистальнее тромбоцитар-ной «головки» тромба. Это объясняется высокой скоростью кровотока, облегчающей разведение и удаление активированных белков свертывания, которые обеспечивают достаточную доставку ингибиторов свертывания - антитромбина III, кофактора гепарина II, протеинов С и S.

Помимо тромбоцитов в образовании внутри-сосудистых тромбов принимают участие и дру­гие клетки крови, в частности эритроциты и лейкоциты. Способность указанных клеток к индукции тромботического процесса связана не только с пассивным захватом их фибриновой сетью, но и активным воздействием на гемоста-тический процесс. Последнее особенно наглядно выявляется при гемолизе эритроцитов, сопровождающемся обильным «наводнением» плазмы АДФ и развитием необратимой агрега­ции тромбоцитов.

Нередко причиной развития артериального тромбоза являются эритроцитоз, приводящий к увеличению вязкости крови и застою ее в систе­ме микроциркуляции, сфероцитоз и серповид­но-клеточная анемия, при которой закупорка мелких сосудов может произойти вследствие потери эритроцитами эластичности и деформи­руемости, необходимых для преодоления сопро­тивления в системе мелких сосудов. Имеются доказательства того, что эритроциты в силу круп­ных размеров оттесняют циркулирующие рядом

с ними в потоке крови тромбоциты к периферии и облегчают адгезию последних к субэндотелию.

Роль лейкоцитов в механизмах тромбообра­зования изучена менее подробно, однако извест­но, что в лейкоцитах активно синтезируются продукты липоксигенного пути метаболизма ара-хидоновой кислоты, и в частности, лейкотрие-ны, которые способны оказывать существенное влияние на активность тромбоцитарной тромбок-сансинтетазы с образованием тромбоксана А₂. К тому же в нейтрофилах и других клетках грану-лоцитарного ряда синтезируется тромбоцитакти-вирующий фактор, который тоже может стиму­лировать повышенную агрегацию тромбоцитов и развитие артериального тромбоза.

Из других внутриклеточных компонентов лей­коцитов, высвобождение которых при острых или хронических воспалительных процессах, а также сепсисе, способно активировать циркули­рующие в крови интактные тромбоциты и за­пускать внутрисосудистую агрегацию, наиболь­шее значение имеют супероксидные и гидро-ксильные анионрадикалы, лизосомальные гид­ролазы, ферменты, расщепляющие гепарин, про-теиназы типа нейтрофилина и др.

К тромбогенным компонентам лимфоцитов относятся лимфокины, высвобождающиеся, к примеру, из Т-эффекторов при реакциях замед­ленного типа.

Принципиальная схема механизма тромбооб­разования в артериях представлена на рис. 46.

8.5.2. Механизмы тромбообразования в венах

Венозные тромбозы возникают в результате активации плазменного звена гемостаза, что су­щественно отличает их от артериальных тром­бозов, развивающихся на почве сосудисто-тром-боцитарных конфликтов.

Активации плазменного гемостаза в венах благоприятствует гемодинамическая ситуация, создающаяся вблизи венозных клапанов и в ме­стах бифуркаций с замедленным турбулентным потоком крови. Именно в этих «критических» областях возникают ситуации, способствующие адсорбции контактных факторов (XII фактор Хагемана, высокомолекулярный кининоген, пре-калликреин и XI фактор) на отрицательно заряженных структурах обнаженного субэндоте­лия и запуску внутреннего каскада свертывания