Часть I. Общая нозология

ся активации симпатоадреналовой системы (блед­ная, холодная кожа, тахикардия) и об угнете­нии функции центральной нервной системы (соз­нание затемнено, хотя полностью и не выклю­чено, угнетение болевой чувствительности). Ве­дущими патогенетическими звеньями яв­ляются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.

Дегидратационный шок. Возникает как след­ствие значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов. При выраженных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните жидкость из сосудистого русла пе­реходит в соответствующие полости. При неук­ротимой рвоте и сильной диарее жидкость теря­ется наружу. Следствием является развитие ги-поволемии, которая и играет роль ведущего па­тогенетического звена. Дополнительным действу­ющим фактором нередко служит инфекционный процесс.

Ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15% по­верхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость ка­пилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, ис­паряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого теряется с испарением до 5-6 л в сут­ки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30 %. Ведущими патогенетическими фактора­ми становятся гиповолемия, болевое раздра­жение, выраженное повышение проницаемос­ти сосудов.

Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого ин­фаркта миокарда. По данным ВОЗ, развивается у 4-5 % больных в возрасте до 64 лет. Большую роль в развитии кардиогенного шока играет ве­личина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40 % и более массы миокарда. Может возникать и при меньших объемах повреждения миокарда в слу­чаях присоединения дополнительных осложне­ний, например аритмиях. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для напол­нения или опорожнения желудочков, при там-

понаде сердца, внутрисердечных опухолях. Кар­диогенный шок проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотен-зией, хотя и есть случаи нормального артери­ального давления, активацией симпатоадренало­вой системы и периферическими признаками нарушения перфузии.

Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются: 1) бо левое раздражение; 2) нарушение сократи­тельной функции сердца и 3) нарушения рит ма сердца. Выраженность и сочетание этих зве ньев в каждом случае кардиогенного шока раз­личны, что дает основание для выделения раз­ных форм этого осложнения. Результатом нару шения сократительной функции является умень шение сердечного выброса и как следствие - сни жение сердечного индекса. Развивается гипово лемия. Присоединение аритмии усугубляет этс: процесс.

Септический (синоним: эндотоксиновый шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсю да название «септический». Поскольку главныь повреждающим фактором являются эндотокси ны микроорганизмов, этот шок называют такж< эндотоксиновым. Введением соответствующю доз эндотоксинов животным можно получит] многие изменения, возникающие при септичес ком шоке у людей. Наиболее частой причиною сепсиса являются грамотрицательные микроор ганизмы (кишечная палочка, клебсиелла и др.) а также стрептококки, стафилококки, пневмо кокки и многие другие микроорганизмы. Осо бенность сепсиса заключается в том, что он раз вивается на фоне существующего инфекционно го заболевания или первичного септического оча га, из которого в организм поступают микроор ганизмы и их токсины (холангит или пиелонеф рит с обструкцией выводящих путей, перитони и др.). В связи с этим сепсис нельзя рассматри вать как отдельную нозологическую единицу. Эт особое состояние (ответ) организма, которое мс жет развиться при многих инфекционных прс цессах и заболеваниях. Условием его развити, является недостаточность противоинфекционно: защиты организма, включающей неспецифичес кие и специфические (иммунные) механизмы.

При обычном развитии инфекционного прс цесса вначале включаются главным образом не специфические защитные механизмы, наивыс

шее развитие которых проявляется в виде реак­ции острой фазы (см. разд. 3.2.1). Их включе­ние осуществляется секрецией макрофагами и рядом других клеток группы провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНОсс). Эти же цито-кины, совместно с ИЛ-3, ИЛ-12, ИЛ-15, подклю­чают иммунные механизмы защиты.

При успешном очищении организма от чуже­родных антигенов усиливается образование про­тивовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, трансформирующий фактор рос­та - ТФРР , антагонисты ИЛ-1 и ФНО), снижает­ся образование провоспалительной группы ци­токинов, нормализуется функция неспецифичес­ких и иммунных механизмов.

При нарушении баланса между про- и проти­вовоспалительными цитокинами нарушается функционирование различных защитных меха­низмов, что ведет к развитию сепсиса. Одним из механизмов его развития является несоответ­ствие микробной нагрузки возможностям фаго­цитарной системы, а также эндотоксиновая то­лерантность моноцитов в связи с избыточным образованием противовоспалительных цитокинов - ТФРр, ИЛ-10 и простагландинов группы Е₂. Чрезмерная продукция макрофагами ФНОа, ИЛ-1 и ИЛ-6 способствует переводу сепсиса в септический шок. Известно, что ФНО повреж­дает эндотелий сосудов и приводит к развитию гипотонии. В экспериментах на интактных жи­вотных введение рекомбинантного ФНОа при­водило к появлению изменений, характерных для септического шока, а введение инфи­цированным животным моноклональных Ат к ФНОа предотвращало смертельное его развитие. У людей с развивающимся септическим шоком введение рекомбинантного рецепторного антаго­ниста ИЛ-1, конкурирующего с ИЛ-1 за его ре­цептор, значительно снижало смертельные ис­ходы.

Шок характеризуется лихорадкой, потряса­ющими ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообра­щения, развитием гипотензии, диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови, недостаточностью функций печени и по­чек.

Ведущими патогенетическими звеньями

шока являются: 1) увеличение потребности организма в доставке тканям кислорода. Это

вызывается лихорадкой (усиление обменных про­цессов), усилением работы органов дыхания (та­хипноэ), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры), увеличением работы сердца - сер­дечный выброс увеличивается в 2-3 раза. После­днее ведет к снижению общего периферического сопротивления сосудов; 2) снижение оксигена-ции крови в легких и недостаточное извлече­ние кислорода из крови тканями. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушени­ями в малом круге, вызванными микротромбо­эмболией, агрегацией тромбоцитов на стенках со­судов, а также нарушением вентиляционно-пер-фузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется не­сколькими причинами: а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних ста­диях дыхательным алкалозом в связи с тахип­ноэ и вызванным этим сдвигом кривой диссоци­ации оксигемоглобина влево; 3) активацией эн­дотоксинами протеолитических систем в био­логических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образовани­ем продуктов с выраженным биологическим дей­ствием.

Анафилактический шок (см. гл. 7).

3.2.4. Кома

Кома (от греч. кота - глубокий сон) - состоя­ние, характеризующееся глубокой потерей со­знания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной не­рвной системы, отсутствием рефлексов на вне­шние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома является далеко зашедшей стадией раз­вития ряда заболеваний, когда ведущим в их па­тогенезе становится поражение центральной нервной системы. Особую роль в развитии комы играют нарушение функции ретикулярной фор­мации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетатив­ной нервной системы. Ведущими патогенетичес­кими звеньями являются гипоксия мозга, аци­доз, нарушения баланса электролитов и образо-

100