Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение

ний его учения: например, вопросы о первом медиаторе стресса, «патогенной ситуации» как причине заболевания, о параллелизме в действии нервной и эндокринной систем.

В последние годы сформировалось представление о группе механизмов, обозначенных как реакции острой фазы (см. также гл. 13.6.3). Само название говорит о том, что они развиваются при повреждении в остром периоде и особенно в тех случаях, когда повреждение приводит к развитию инфекционного процесса, активации мононуклеарной, фагоцитарной и иммунной систем, развитию воспаления. Во всех этих случаях усиливается образование и освобождение группы цитокинов, получивших название провоспалительных. К их числу относятся ин-терлейкины (ИЛ) 1, 6, 8, фактор некроза опухоли а (ФНОа,) и некоторые другие. Они образуются и при развитии местной воспалительной реакции. В случае, если эта воспалительная реакция оказывается недостаточной, т.е. неспособной изолировать и нейтрализовать проникшую в ткань инфекцию, усиливается выделение указанных цитокинов и к местной воспалительной реакции подключаются общие реакции организма. Такого рода активацию группы неспецифических защитных механизмов и представляет собой реакция острой фазы. Провоспалительные

цитокины образуются многими клетками, среди которых наибольшую роль играют макрофаги. Эти цитокины, действуя на клетки-мишени разных органов, изменяют их функцию. В результате выявляются следующие эффекты (рис. 17):

В печени происходит усиление синтеза бел ков острой фазы и их выделение в кровь. К ним относятся: С-реактивный белок, гаптоглобин, компоненты комплемента, церулоплазмин, фиб риноген и др. С-реактивный белок специфичес ки связывается с широким кругом веществ, обра зующихся при повреждении клеток тканей и микробов. В таком виде он может активировать комплемент, усиливать фагоцитоз, а иногда и воспаление. Гаптоглобин - гликопротеин, взаи модействует с гемоглобином (например, при ге молизе) с образованием комплекса, обладающе го пероксидазной активностью. Комплекс фаго цитируется и разрушается в клетках мононук леарной фагоцитарной системы с высвобожде нием молекул железа, которые с помощью транс- феррина крови переносятся в костный мозг. Це рулоплазмин блокирует свободнорадикальное окисление.
В костном мозге стимулируется развитие нейтрофилов, что приводит к нейтрофилии. Уси ливается их хемотаксис и активируется образо вание этими клетками лактоферрина. Последний

ПОВРЕЖДЕНИЕ