3. Концепция миогенного автоматизма.

Разработана в 60-х годах, когда появилась возможность регистрировать автоматические сокращения изолированных гладких мышц. Каждая ГМК обладает способностью спонтанно генерировать циклы тонических сокращений в своем ритме. В сегменте сосуда располагаются сотни гладкомышечных клеток, каждая из которых работает в своем автоматическом режиме. Поэтому в результате суммации этого множества сокращений появляется результирующее постоянное напряжение.

Т.е. тонус сосудистой стенки – это результат интеграции множества спонтанных сокращений отдельных пучков гладкомышечных волокон, работающих в своем автономном режиме.

Однако в некоторых областях сосудистой системы (например, в венозных сосудах или в артериях мозга) происходит синхронизация ритмов ГМК. В результате этого суммарное напряжение является колеблющимся, а не постоянным, такие сосуды названы спонтанно - сокращающимися в ритмическом режиме.

Спонтанная активность участвует в механизмах продвижения крови против силы тяжести: механизмы венозного оттока от мышц, движение артериальной крови в мозге.

Таким образом, периферический базальный тонус задается как минимум тремя механизмами.

Наиболее древним и фундаментальным является механизм миогенной автоматии гладких мышц. Он задает в зависимости от диаметра и функциональной значимости сосуда исходное постоянное напряжение гладких мышц. К нему присоединяется миогенный механизм Остроумова - Бейлиса, в котором внутрисосудистое растяжение стенки кровью вызывает дополнительное возбуждение гладких мышц и прирост тонического напряжения. На работу этих 2-х механизмов накладывается метаболический механизм.

Спектр метаболитов вызывает некоторое ослабление тонуса гладких мышц в зависимости от концентрации. Таким образом, создается интегративное напряжение, которое можно рассматривать как функциональный резерв либо для расслабления, либо для сокращения гладких мышц, что используется при действии центральных факторов.

Чем ниже базальный тонус, тем выше резерв для расслабления.

Механизмы образования, формирования и регуляции центрального тонуса сосудов.

В середине 19 столетия были получены первые данные о нервной регуляции. В 1842 г. Вальтер обнаружил, что раздражение симпатических нервных волокон ведет к стойкому уменьшению просвета кровеносных сосудов.

Французский физиолог Бернард через 7 лет подтвердил эти данные перерезкой местного симпатического ствола и наблюдал противоположную реакцию – отчетливое расширение кровеносных сосудов.

Впервые была показана эффекторная роль симпатических нервных волокон в формировании центрального тонуса.

Овсянников проводил поиск центра регуляции сосудов, в 1871 г. был открыт сосудодвигательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Методом точечного раздражения продолговатого мозга удалось определить примерные границы сосудодвигательного центра: 1-2 мм ниже четверохолмия; 4-5 мм выше писчего пера. На основании его работ сложилось мнение о бульбарном уровне регуляции сосудов.

Исследование нервных элементов этого центра показало, что он состоит из 2 типов нейронов:

1. При раздражении первого типа нейронов наблюдались прессорные реакции, такие нейроны назвали прессоры.

2. При раздражении второго типа нейронов наблюдались противоположные депрессорные реакции, снижение артериального давления, расширение просвета сосудов. Это нейроны-депрессоры.

На уровне продолговатого мозга сформировались и работают 2 группы нейронов-антагонистов, которые образуют некий интегративный уровень рефлекторного влияния на сосудистую систему.

Однако установить точную локализацию прессорных и депрессорных нейронов не удалось, так как оба эти типа нейронов расположены диффузно, переплетаются друг с другом, распределение их в пространстве не имеет твердых границ.

В 1881г. немецким физиологом Вольцом был открыт спинальный центр нервной регуляции тонуса сосудов. Методом точечного раздражения серого вещества спинного мозга и методом перерезки показано, что нейроны этого центра находятся в тоническом напряжении (подают по волокнам сигналы, вызывая уровень тонического напряжения).

При перерезке, т.е. при отделении этого центра от эфферентных волокон возникает депрессорная реакция. Подобная реакция в клинике наблюдается при травме позвоночника.

Третий уровень регуляции – подкорковых образований в промежуточном мозге. В ядрах гипоталамуса содержатся высшие центры регуляции вегетативных функций. В передних ядрах гипоталамуса располагаются центры парасимпатического отдела, при их локальном раздражении возникает депрессорная реакция. В задних ядрах гипоталамуса находятся центры симпатического отдела, при их возбуждении наблюдается повышение артериального давления, сужение периферических сосудов: прессорная реакция.

В ядрах гипоталамуса сосредоточены центры инстинктивных форм поведения, врожденных рефлексов, следовательно, можно считать, что сосудорегулирующие центры вместе с центром врожденного поведения животных обеспечивают адаптацию деятельности сосудистой системы и всего организма. Они не регулируют центры кровоснабжения какой-то отдельной ткани, в целом обеспечивают интегративную регуляцию, т.е. сочетающую адекватное кровоснабжение органов с общей деятельностью организма.

Высшим уровнем регуляции является кортикальный уровень.

Экспериментальные работы о значении коры были сделаны Павловым, Бехтеревым, Быковым. Существование кортикального уровня регуляции тонуса сосудов было доказано условно-рефлекторным методом. В ответ на индиффирентный раздражитель возникают сосудодвигательные реакции.

Однако, метод точечного раздражения не удается определить точных границ локализации кортикальной регуляции. Следовательно, можно сделать вывод, что нейроны, участвующие в центральной регуляции тонуса сосудов располагаются диффузно по всей поверхности.

Их значимость связана с обеспечением целостных приспособительных реакций организма в условиях деятельности и покоя.

Кровоснабжения сердца и его регуляция.

Особенности коронарного кровотока:

1. Процесс обеспечения тканей сердца кровью происходит ритмически. Во время диастолы создают оптимальные условия для раскрытия сосудов сердца и проталкивания крови в них. Во время систолы происходит сжатие внутрисердечных сосудов и кровоток минимальный. Кровоток через сердечную мышцу называется коронарным. Из всего общего минутного объема кровотока в сердце направляется 4-5% циркулирующей крови, это значительная величина, так как масса сердечной мышцы небольшая. Масса сердца составляет 1/200 части тела.

2. Кровоток в сердечной мышце отличается высокой интенсивностью. Это связано с тем, что сердечная мышца отличается высоким уровнем потребления кислорода из артериальной крови, следовательно, высоким уровнем метаболизма. В покое через мышцу сердца проходит 250 мл крови в минуту, при физической и эмоциональной нагрузке до 1200 мл.

Некоторые особенности кровоснабжения морфологического порядка.

Артериальный отдел претерпевает восьмикратное деление сосудов, уже между мелкими артериями формируется много анастомозов, что важно с точки зрения регуляции кровоснбжения.

Капиллярная сеть сердца крайне плотная. На одно миокардиальное волокно приходится 1 капилляр, на 1 кв. мм поперечного сечения сердца около 250 капилляров (в скелетной мышце всего 400). Стенка капилляров сердечной мышцы обладает самой высокой проницаемостью. В миокарде кровообращение осуществляется по сети несосудистых капилляров – это довольно крупные образования, которые можно было бы отнести к сосудам, так как это каналы, покрытые эндотелием. Венозная кровь поступает в венозный синус, а оттуда в правое предсердие.

Механизмы регуляции кровоснабжения сердца.

Механизм регуляции коронарного кровотока осуществляется в соответствии с потребностями миокарда. Это местный химический механизм регуляции, который работает «для себя», обеспечивает адекватное кровоснабжение миокардиальных волокон.

Регулируемый параметр – кровоток, который изменяется в зависимости от изменения напряжения кислорода в тканях сердца. При уменьшении напряжения кислорода в волокнах, при повышении потребности в кислороде происходит усиленный распад адениннуклеотидов, в результате чего появляется аденозин.

В отличие от АТФ и АДФ аденозин легко проникает через клеточную мембрану и попадает в межклеточное пространство. Диффундируя к стенкам внутрисердечных сосудов, вызывает расслабление гладких мышц, расширение прекапиллярных сосудов, что приводит к интенсификации кровотока, увеличению доставки кислорода и повышению напряжения кислорода в миокардиальных волокнах.

Это механизм саморегуляции (ауторегуляции) коронарного кровотока. Его роль велика при усилении гемодинамической функции сердца за счет изменения концентрации ионов калия в ткани, в интерстициальной жидкости: местный химический механизм.

Он срабатывает следующим образом: при возбуждении миокардиального волокна во время генерации ПД наряду с входящим натриевым током наблюдается калиевый ток. Следовательно, во время возбуждения во внеклеточном пространстве на какой-то момент наблюдается повышение концентрации ионов калия.

При усилении сократительной деятельности миокарда при учащении ритма создаются условия для значительного устойчивого повышения концентрации ионов калия. Концентрация ионов калия увеличивается на 2-3 ммоль, т.е. при усилении работы сердца. Они диффундируют к стенке внутрисердечного сосуда и оказывают прямое действие на ГМК сосудов. При увеличении концентрации ионов калия на 3-5 ммоль наступает эффект усиления активности калий-натриевой АТФ-азы. В результате этого происходит гиперполяризация мембран гладкомышечных клеток, смещение вниз мембранного потенциала, снижение возбудимости гладких мышц и уменьшение их тонуса. Это приводит к увеличению просвета сосуда и усилению внутрисердечного кровотока.

Кровоток усиливается в заданном соответствии с уровнем активности мышечных клеток сердца. В реализации этого механизма регулируемым параметром является кровоток. Оба механизма обеспечивают адекватное кровоснабжение мышцы сердца: обеспечивают эффект рабочей гиперемии.

На эти механизмы оказывают влияние нервная и гормональная системы. Сосудодвигательные волокна, подходящие к коронарным артериям, делятся на 2 типа: симпатические и парасимпатические.

Однако, в отличие от периферических сосудов организма при возбуждении симпатических нервных волокон наблюдается резкое расширение сосудов, т.е. медиатор симпатического отдела норадреналин, в отличие от других медиаторов, вызывает расширение артерий и вен и снижение их тонуса.

Действие норадреналина на клетки связано с активацией специфических адренорецепторов. При нарушении их при патологии возникает спазм коронарных сосудов, который устраняется фармакологическими веществами: используются адреноблокаторы, уменьшающие выброс норадреналина.

Медиатор парасимпатического отдела ацетилхолин вызывает реакцию расширения сосудов сердца. Считается, что точкой его приложения является прежде всего клетка эндотелия сосудистой стенки. Под влиянием ацетилхолина клетки эндотелия высвобождают эндотелийзависимый расслабляющий фактор (EDRF), который оказывает прямое действие на ГМК, снижая тонус внутрисердечных сосудов.

Вероятно, при нарушении липидного обмена в организме (атеросклероз) нарушается высвобождение EDRF и поэтому при склеротическом поражении наблюдается извращение реакции на ацетилхолин.

Вместо действия на эндотелий оказывает прямой эффект на ГМК. Вместо расслабления включается прямой возбуждающий эффект ацетилхолина, приводящий к спазму сосуда.

Особенности кровоснабжения мозга и его регуляция.

Только 1% минутного объема крови определяется по всей системе головного мозга. В отличие от всех тканей организма ткань мозга потребляет до 25% поглощаемого организмом кислорода. Главная задача: обеспечить адекватное снабжение кислородом.

Структурно – функциональная классификация отделов мозга.