1. Миогенная теория формирования базального тонуса.

Появилась на рубеже 19-20 столетий. В русской литературе автором этой концепции является Остроумов, в зарубежной – англичанин Бейлис.

Согласно этой теории величина базального напряжения сосудистой стенки, следовательно, и просвет сосудов зависит от величины внутрисосудистого кровяного давления и определяется уровнем кровяного давления.

Чем выше кровяное давление в стенке сосуда; тем больше базальное напряжение гладких мышц и больше тонус сосудов. Такое классическое положение аргументируется следующим феноменом «реактивной гиперемии».

Если наложить на какой-то участок сосуда сдавливающую манжетку и тем самым ограничить кровоток ниже участка сжатия, а кровяное давление снизить ниже участка сдавления; то в бассейне сосудов, расположенных ниже участка сжатия наблюдается расширение просвета, т.е. гиперемию, реактивно возникающую на это воздействие.

Если каким-либо экспериментальным способом повысить давление в изучаемом сосудистом бассейне, то реактивно наблюдается в ответ уменьшение просвета сосудов.

При использовании электрофизиологических методов исследования гладкой мышечной ткани на изолированных гладкомышечных полосках артерий было показано, что при их дозированном растяжении возникает деполяризации клеточной мембраны, затем генерация пиковых потенциалов, развитие напряжения гладкомышечной клетки. Т. е. ГМК обладают свойствами механорецепторов – чувствительность к растяжению. Это и есть механизм, который обуславливает феномен «реактивной гиперемии» в организме.

Обнаружено, что данный феномен имеет большое приспособительное значение в регуляции сосудистого кровообращения. Например: в системе сосудов головного мозга показано, что падение артериального давления ниже 60 мм рт. ст., вызывает реактивное расширение сосудов мозга, тем самым поддерживается интенсивность мозгового кровотока, несмотря на падение артериального давления в сосудах. Это феномен ауторегуляции мозгового кровотока. Тот уровень падающего давления в сосудах, при котором начинается гиперемия – порог ауторегуляции.

Этот феномен сохраняет кровообращение в органе на фоне кровопотери. Феномен ауторегуляции обнаружен в почке. Воздействующим фактором является боковое давление крови на сосудистую стенку (Р). Чем меньше величина Р, тем меньше тонус гладких мышц и наоборот. Вместе с тем показано, что при полной остановке кровообращения (Р=0) все-таки в сосудистой стенке сохраняется некое остаточное напряжение гладких мышц. Факт сохранения напряжения говорит о том, что миогенный фактор давления играет существенную роль в регуляции тонуса, но все же полностью не определяет величину напряжения гладких мышц.

Следовательно, существуют еще какие-то механизмы, определяющие базальное напряжение, а теория Остроумова-Бейлиса частично объясняет базальное напряжение.

2. Метаболическая теория (Павлов-Анреп, 1912 г.).

Наряду с «реактивной гиперемией» в регуляции тонуса участвуют метаболиты – продукты обмена веществ. При изучении кровоснабжения скелетной мышцы показано, что в работающей мышце наблюдается реакция гиперемии. Данный феномен назван рабочей гиперемией. Целесообразность в том, что при расширении просвета артериальных сосудов увеличивается интенсивность доставки кислорода и питательных веществ. Открыт феномен в головном мозге. В настоящее время показано, что происходит локальная гиперемия (увеличение кровотока) только в тех участках нервной ткани, которые находятся в состоянии возбуждения (избирательность развития этой реакции).

Продукты метаболизма, накапливаясь в интерстициальном пространстве, диффундируют к сосудистой стенке и оказывают прямое воздействие на тонус сосудов.

Метаболиты:

• продукты превращения АТФ (аденозин);

• продукты анаэробного гликолиза (молочная, лимонная кислоты);

• углекислый газ;

• местные гормоны, биологически активные вещества: гистамин, ацетилхолин, нейропептиды.

Они вызывают ослабление тонуса ГМК, следовательно, вазодилатацию – рабочую гиперемию.

Не найдены факторы, повышающие тонус гладких мышц. Поэтому метаболическая теория может быть использована лишь частично. Она отражает связь деятельного состояния органа с его кровообращением.