1. Сосудистый компонент.

Активная реакция сужения сосудов в участке повреждения, которое возникает вследствие сосудосуживающих биологически активных веществ. Обусловливает резкое ограничение кровотока: профилактика кровопотери.

2. Клеточный компонент.

Переход тромбоцитов в функционально активное состояние – подвижность, способность склеиваться друг с другом и прилипать в виде агрегатов к стенкам поврежденных сосудов.

Структурная основа первичного пластинчатого тромба – хлопьевидное скопление тромбоцитов. Происходит заклеивание образующейся бреши, однако тромб мягкий и структурно непрочный, может удержать движение крови в микрососудах, в крупных сосудах не справится.

Клеточный компонент является одним из древнейших, у моллюсков, насекомых движение гемолимфы осуществляется под небольшим давлением.

Активация тромбоцитов и агрегация: тромбоциты выбрасывают в плазму крови ряд веществ, которые активируют третий компонент.

3. Плазматическое свертывание.

Под влиянием активаторов происходит образование трехмерной прочной сетки из нитей фибрина, которая удерживает кровь под большим давлением и является основным механизмом остановки кровотечения у человека.

По современным представлениям процесс не заканчивается на уровне фибрина, происходит растворение нитей фибрина.

4. Фибринолиз.

Ликвидация красного кровяного сгустка. Тромб удаляется, так как выполнил функцию. Это ферментативный процесс. Фибринолитическая система очищает кровь от тромба.

Характеристика факторов свертывания крови.

1. Плазменные: постоянно содержатся в крови;

2. Клеточные:

• тромбоцитарные, пластинчатые;

• эритроцитарные;

• лейкоцитарные;

• тканевые: выделяются в тканевую жидкость и кровь при повреждении клеточных мембран. Фосфолипиды – это осколки клеточных мембран, обладают ферментативной активностью и находятся у истоков запуска, содержатся в сосудистой стенке.

Плазменные факторы свертывания.

1. Фибриноген.

Белок плазмы крови, находится в лимфе, тромбоцитах. Под действием тромбина превращается в фибрин. Количество в крови 2 – 4 г/л. Синтезируется в рибосомах и микросомах гепатоцитов. Период полураспада 3 дня. Ежедневно образуется от 1,5 до 5 г. фибриногена. Синтез фибриногена усиливается АКТГ, трийодтиронином, продуктами расщепления фибрина. Катаболизм фибриногена происходит в плазме, в клетках эндотелия сосудов, в макрофагах.

Кроме осуществления гемостаза биологическая роль фибрина заключается:

• защита раневых поверхностей от инфекций (фибриновый барьер);

• участие в регенерации соединительной ткани;

• участие в процессах воспаления.

2. Протромбин.

Гликопротеид плазмы, синтезируется в печени, зависит от витамина К. Период полураспада 60 часов. Содержание: 7 – 17 мг на 100 мл. Меньше всего у новорожденных. У детей грудного возраста 22% от количества взрослого, но это уже в 3 раза больше, чем необходимо для нормального свертывания крови.

В тромбин превращается под влиянием фактора Х (Стюарт-Прауэра), фактора V (акцелератор), ионов кальция, 3 тромбоцитарного фактора (тромбопластин).

III. Тромбопластин.

Тканевая тромбокиназа. Представляет собой фосфолипопротеид. Содержится в тканях. Катализатор превращения тромбина.

IV. Ионы кальция.

Участвуют на нескольких этапах свертывания крови:

• при вторичной агрегации тромбоцитов в сосудисто-тромбоцитарном механизме гемостаза;

• при активации VII фактора, IX фактора, VIII фактора, II фактора;

• в стабилизации фибрина.

V. Акцелератор.

Ускоритель превращения протромбина в тромбин. Работает вместе с Х фактором, ионами кальция и третьим тромбоцитарным фактором. Синтез в печени при участии витамина К. При хранении крови быстро разрушается.

VI. Проконвертин.

Стабильный фактор, кофактор тромбопластин. Сывороточный ускоритель превращения протромбина в тромбин, необходимый компонент внешнего механизма гемостаза. Активируется при участии тканевого тромбопластина (III) и ионов каьция. При хранении стабилен. Биосинтез происходит в печени при участии витамина К. Период полураспада 2 – 9 часов.

У больных с наследственной недостаточностью фактора VII период полураспада введенного с кровью донора – 30 минут. Его еще называют антифибринолизином и фактором Коллера.

VIII. Антигемофильный глобулин А.

Гликопротеид. В консервированной крови быстро разрушается. Синтез происходит в печени, лейкоцитах, селезенке. Активирует фактор Х. Работает вместе с IX фактором, ионами кальция, 3 тромбоцитарным фактором, которыми и активируется.

IX. Антигемофильный глобулин В или фактор Кристмаса.

При консервировании стабилен. Период полураспада 24 часа. Синтез происходит в печени при участии витамина К. Активирует VIII фактор. Работает вместе с 3 тромбоцитарным фактором, калликреином (XIV).

X. Фактор Стюарта – Прауэра.

Активирует перехода протромбина в тромбин, синтезируется в печени. При хранении крови стабилен.

Активируется:

• при внешнем механизме гемостаза VII, III факторами;

• при внутреннем механизме свертывания VIII, IX, IV факторами.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина (ППТ).

Фактор Розенталя. Активирует фактор IX (антигемофильный глобулин В) вместе с коллагеном, ионами кальция, 3 тромбоцитарным и XIV факторами.

Активируется XII фактором, коллагеном, 3 тромбоцитарным и XV фактором.

XII. Фактор контакта или фактор Хагемана.

Активируется при контакте с чужеродной поверхностью, катехоламинами, протеазами и коллагеном. Вместе с кининогеном (XV), 3 тромбоцитарным фактором активирует XI фактор.

XIII. Фибринстабилизирующий фактор (фибриназа).

Содержится в плазме, в клетках крови и тканях. Вместе с ионами кальция участвует в стабилизации фибрина.

Активируется тромбином и ионами кальция. При дефиците – медленное заживление ран, нарушение процессов регенерации.

XIV. Фактор Флетчера.

Плазменный прекалликреин, активирует IX фактор вместе с XI фактором, коллагенои и ионами кальция.

XV. Фактор Виллебрандта, Фитцджеральда.

Высокомолекулярный кининоген. Вместе с XII фактором, коллагеном, 3 тромбоцитарным фактором активирует XI плазменный фактор.

Тромбоцитарные факторы.

Фактор 1 – очень похож на V фактор плазмы – акцелерин, но менее активен.

Фактор 2 – белок, синтезируемый в тромбоцитах. Участвует в образовании нерастворимого фибрина.

Фактор 3 – тромбопластин.

Фактор 4 – антигепариновый фактор, нейтрализует активность гепарина плазмы.

Фактор 5 – фибриноген.

Фактор 6 – тромбостенин (ретрактозим). Идентичен фактору VII (проконвертин). Адсорбируется на тромбоцитах.

Фактор 10 – серотонин. Вызывает вторичный спазм сосудов при сосудисто-тромбоцитарном гемостазе.

Фактор 11 – фактор агрегации тромбоцитов.Аналогичную задачу выполняет тромбоксан. Ингибитор агрегации – простациклин из эндотелия сосудов.

Принципиальные положения в свертывании крови.

1. Существуют специальные системы, поддерживающие жидкое состояние крови, до тех пор, пока не возникает необходимость в местном образовании тромба. При нормальном течении процесса кровь в остальной части системы кровообращения остается жидкой и образовавшийся для гемостаза тромб не растворяется фибринолитической системой.

2. Для образования тромба необходимо 3 участника:

• сосудистая стенка;

• форменные элементы крови;

• плазма с факторами свертывания.

3. Внутри сосудов идет непрерывный процесс образования и растворения фибрина, необходимого для выстилки внутри всего сосудистого русла, камер сердца, клапанов и т.д.

4. Большое количество факторов свертывания крови, наличие нескольких механизмов свертывания, а также каскадный тип ферментативного превращения необходим для надежного регулирования как жидкого состояния крови, так и быстрого ее свертывания.

5. В свертывании крови большую роль играют электрокинетические явления. Заряды препятствуют склеиванию эритроцитов и тромбоцитов между собой и с сосудистой стенкой.

6. Самосохраняющаяся функция крови обеспечивается 3 системами:

• свертывающая – образует фибрин;

• антикоагулянтная – препятствует образованию тромба;

• фибринолитическая.

7. Известны 2 механизма свертывания крови, имеющие различные назначения:

• сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный);

• ферментативно-коагуляционный (вторичный).

Причем оба процесса происходят не последовательно, а фактически одновременно. Кроме того, коагуляционный (вторичный) механизм свертывания крови подразделяется на:

1. внешний – запускается при поступлении из тканей в кровь тромбопластина через несколько секунд. Под влиянием внешнего механизма гемостаза образуется небольшое количество тромбина, которого хватает только для стимуляции агрегаци тромбоцитов, освобождения тромбоцитарных факторов и активации проконвертина (VII).

2. внутренний – запускается за счет ферментных факторов крови. Активация внутреннего механизма обеспечивает массивную трансформацию X фактора и соответственно переход протромбина в тромбин. Запуск осуществляется в течение нескольких минут.

Противосвертывающая (антикоагулянтная) система крови.

Противосвертывающая система крови – это совокупность веществ, которые препятствуют свертыванию. По мнению профессора Кудряшова существует 2 противосвертывающие системы:

Первая противосвертывающая система:

• естественные антикоагулянты, обеспечивают нейтрализацию небольшого избытка протромбина на местном уровне, без привлечения других систем организма;

• клетки (макрофаги), способные поглощать факторы свертывания.

Вторая противосвертывающая система:

• включается через рецепторные окончания избытком тромбина в крови;

• рефлекторно повышается выделение естественных антикоагулянтов (гепарин) и активаторов фибринолиза.

Мнение профессора Кудряшова поддерживают немногие, чаще говорят о 2 группах антикоагулянтных факторов.

Постоянные антикоагулянты.

1. Антитромбин III – альфа-2-глобулин. Является самым мощным антикоагулянтом, обеспечивает три четверти противосвертывающей активности плазмы. В присутствии гепарина активность антитромбина III значительно повышается. Механизм действия: блокада тромбина.

2. Гепарин или антитромбин II. Активирует антитромбин III. Синтез происходит в печени, образует комплексы с фибриногеном, плазмином, адреналином. Синтезируется также базофилами и тучными клетками. Снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Образующиеся антикоагулянты.