1. Гетерометрический мезанизм.

Связан с изменением силы сердечных сокращений в результате изменения исходной длины мышечного волокна. В основе лежит концепция Старлинга (1914 г.). При увеличении венозного возврата происходит увеличение объема крови в полостях желудочков, растяжение мышечных волокон. Отмечается увеличение силы сердечных сокращений, увеличение систолического выброса.

Максимальное увеличение силы сокращения происходит при увеличении длины волокон на 30 – 45% от исходной длины. Если растяжение на 90%, то амплитуда не увеличивается. Чем больше растянуто мышечное волокно, тем более эффективно взаимодействуют актин и миозин через поперечные мостики при сокращении. Время сокращения не увеличивается, возрастает скорость сократительного процесса.

2. Гомеометрический механизм.

Изменение силы сокращения без предварительного изменения длины мышечного волокна.

Отмечаются 2 феномена: лестница Боудича и эффект Анрепа.

Лестница Боудича. Зависимость частоты и силы сердечных сокращений. Механизм: потенциал действия вызывает вход в клетку внеклеточного кальция и выход из саркоплазматического ретикулума в миоплазму внутриклеточного кальция. Сокращение. Кальций поступает за счет кальциевой АТФ-азы в СПР и накапливается в его цистернах в зависимости от частоты сердечных сокращений. Амплитуда сокращения зависит от концентрации ионов кальция в цистернах СПР.

Эффект Анрепа.

При постоянном режиме работы сердца с повышением артериального давления происходит уменьшение систолического выброса. В результате наблюдается повышение остаточного объема крови в полости желудочков и как следствие этого – увеличение силы сердечных сокращений.

Увеличение силы сердечных сокращений возникает в результате серии предварительных систол, т. е. в основе лежит эффект суммации после действия, оставляемых предыдущим сокращением.

Участие систолического коронарного кровообращения выражается в повышении артериального давления, что приводит к увеличению коронарного кровотока, в результате чего происходит усиленное отмывание мышцы от продуктов метаболизма. Как следствие возрастает сила сердечных сокращений.

Физиологический смысл регуляции: при увеличении частоты сокращений происходит уменьшение систолического выброса, как следствие этого отмечается уменьшение венозного возврата и эффект Анрепа может лежать в основе выключения принципа Старлинга.

Экстракардиальный уровень регуляции.

1. Влияние центральной нервной системы. Рефлекторная регуляция.

Обеспечивает срочное приспособление (ЦНС) работы сердца к меняющимся условиям существования организма.

Рефлексы могут возникнуть при возбуждении следующих рецепторов или рефлексогенных зон:

1. Рефлексы с механорецепторов сердечно-сосудистой системы: реагируют на изменение давления.

2. Рефлексы с хеморецепторов сердечно-сосудистой системы: реагируют на изменение химического состава крови – изменение содержания кислорода, углекислго газа.

3. Рефлексы с экстерорецепторов.

4. Условные рефлексы связаны с центральной нервной системой.

ВЛИЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА.

Влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

1. Хронотропное влияние.

Медиатор парасимпатического отдела – ацетилхолин увеличивает проницаемость мембраны клеток синоатриального узла для ионов калия, на мембране развивается гиперполяризация, скорость спонтанной диастолической деполяризации уменьшается, время атриовентрикулярной задержки увеличивается; ритм замедляется – отрицательный хронотропный эффект.

2. Инотропное влияние.

Ацетилхолин снижает проницаемость мембраны для ионов кальция, меньше внеклеточного кальция входит в клетку, уменьшается длительность потенциала действия, за счет укорочения фазы плато. Сила сокращений уменьшается – отрицательный инотропный эффект.

3. Батмотропное влияние.

Влияние на возбудимость.

Ацетилхолин увеличивает проноцаемость мембраны для ионов калия, развивается гиперполяризация, порог увеличивается, возбудимость снижается – отрицательный батмотропный эффект.

4. Дромотропное влияние.

Влияние на проводимость.

Ацетилхолин снижает проводимость, лучше выражено в клетках атриоветрикулярного узла – отрицательный дромотропный эффект.

5. Тонотропное влияние.

Ацетилхолин вызывает непостоянный отрицательный тонотропный эффект, снижает тонус сердечной мышцы.

Влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы.

1. Хронотропное влияние.

Норадреналин увеличивает проницаемость мембраны клеток синоатриального узла для ионов натрия, развивается деполяризация, скорость спонтанной диастолической деполяризации увеличивается, время атриовентрикулярной задержки уменьшается. Частота сердечных сокращений увеличивается – положительный хронотропный эффект.

2. Инотропное влияние.

Норадреналин увеличивает проницаемость мембраны для ионов кальция, больше внеклеточного кальция входит в клетку, увеличивается амплитуда потенциала действия в фазу плато, сила сокращений увеличивается, положительный инотропный эффект.

3. Батмотропное влияние.

Норадреналин увеличивает проницаемость мембраны для ионов натрия, развивается деполяризация, порог уменьшается, возбудимость повышается – положительный батмотропный эффект.

4. Дромотропное влияние.

Норадреналин повышает проводимость в клетках атриовентрикулярного узла – положительный дромотропный эффект.

5. Тонотропное влияние.

Норадреналин вызывает увеличение тонуса сердечной мышцы - непостоянный положительный тонотропный эффект.

Гуморальная регуляция.

Адреналин образуется и выделяется в кровь мозговым веществом надпочечников, его влияние сходно влиянию норадреналина6 медиатора симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Многие гормональные вещества оказывают влияние на деятельность сердца через метаболические процессы. Гормоны щитовидной железы трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин) усиливают обменные процессы в сердечной мышце и вызывают положительные эффекты.

Влияние ионов калия. Повышение концентрации ионов калия приводит к появлению отрицательных эффектов. Незначительное повышение калиевой концентрации ведет к активации калий-натриевой АТФ-азы, что приводит к увеличению разности потенциалов. Большие концентрации ионов калия вызывают явление деполяризации, потенциал действия не возникает – отрицательные эффекты, сердце может остановиться в диастоле.

Ионы кальция вызывают положительные эффекты с увеличением силы сердечных сокращений.

Нервная регуляция сердечной деятельности.

Блуждающий нерв (X пара черепно-мозговых нервов) выделяет ацетилхолин и оказывает тормозное влияние: парасимпатическая иннервация. Сердце имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Блуждающий нерв - тормозит сердечную деятельность.

Парасимпатические рефлексы.

Рефлекс Ашнера.

Надавливание на глазные яблоки приводит к урежению и ослаблению сердечной деятельности. Глазосердечный рефлекс Ашнера. Повышение внутриглазного давления при глаукоме приводит к брадикардии.

Рефлекс с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса.

Повышение системного артериального давления приводит к возбуждению рецепторов каротидного синуса (барорецепторов), возбуждаются центры блуждающего нерва и отмечается торможение деятельности сердца. Пример отрицательной обратной связи: чем сильнее сокращается сердце, тем сильнее тормозит свою деятельность.

Рефлекс Парина.

Возникновение брадикардии, ослабление деятельности сердца и увеличение объема селезенки при повышении давления в легочном стволе; тормозится деятельность сердца и увеличивается объема селезенки; снижается системное кровяное давление.

Рефлекс Гольца.

Снижение деятельности сердца при раздражении рецепторов брюшной полости.

Рефлекс Геринга.

Урежение сокращений сердца при задержке дыхания на глубоком вдохе. Дыхательная аритмия у молодых. Используется функциональная проба: задержка дыхания на вдохе, пульс урежается более чем на 6 в минуту, следовательно, у человека преобладает парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Симпатические рефлексы.

Моторно-кардиальный рефлекс.

Увеличение ритма сердечных сокращений при сокращении скелетной мускулатуры.

Рефлекс Брейнбриджа.

Повышение частоты сердечных сердечных сокращений при повышении давления в устье полых вен. Рефлекс дублирует механизм Франка-Старлинга.

ФИЗИОЛОГИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.

Свертывание крови – совокупность биофизических, биохимических процессов, обеспечивающих переход крови из жидкого состояние в твердое (агрегатное состояние) и защищает организм от кровопотери, обеспечивает постоянство объема циркулирующей крови.

Система свертывания крови – совокупность механизмов клеточного и ферментативного характера.

Функционирует в норме вместе с механизмами, которые препятствуют свертыванию крови - это противосвертывающая система. Свертывающая и противосвертывающая системы образуют единую систему – система регуляции агрегатного состояния крови.

Механизмы свертывания крови.

Первые данные получены А. А. Шмидтом:

1. При свертывании крови образуются нити нерастворимого белка – фибрина. Они служат основой будущего кровяного плотного сгустка.

2. Образование фибрина является аутокаталитическим ферментативным процессом и свертывание крови представляет собой ферментативную, биохимическую реакцию.

Показано, что в норме в циркулирующей крови фибрина почти нет, имеется его химический предшественник – фибриноген, который присутствует постоянно в плазме в растворенном состоянии в избирательных концентрациях; в случае повреждения сосудистой стенки происходит ферментативная реакция.

тромбин

Фибриноген---------------------------фибрин

Тромбин является ферментативным катализатором.

3. Шмидт А. А. показал, что в нормальной крови тромбина почти нет, но при активации свертывания он образуется из своего предшественника протромбина.

Протромбин---------------------------------тромбин.

Реакция ферментативная.

Один из учеников А. А. Шмидта - Моравитц установил, что принимают участие ионы кальция, растворенные в плазме; красные кровяные пластинки-тромбоциты. Переход протромбина в тромбин многоступенчатый аутокаталитический процесс, который осуществляется под влиянием протромбиназ (тромбопластин).

Тромбопластины – это совокупность факторов, обеспечивающих переход протромбина в тромбин, множество ферментативных реакций приводит к образованию тромбопластина.

Современные представления о процессе свертывания.

Свертывание крови – это многоступенчатый, ферментативный процесс, протекающий по типу каскада; активация осуществляется с помощью факторов, которые выбрасываются в кровь или околоклеточную жидкость при повреждении клеток и тканей.

Гемостаз – остановка кровотечения, направленная на поддержание массы циркулирующей крови; представляет собой совокупность физиологических и биохимических процессов; состоит из трех компонентов.