1. Гистамин.

Способность к раздражению периферических рецепторов, а также инициирует возбуждение в периферических нервных волокнах. Пороговая концентрация способствует возбуждению периферического нервного волокна –54 молекул. Важное значение имеет при воспалении.

2. Катехоламины: адреналин и норадреналин вызывает возбуждение нервных окончаний на периферии, приводит к повышению болевой чувствительности, которая происходит на уровне центральных механизмов.

3. Серотонин, брадикинин, калликреин – повышение активной болевой чувствительности. Эти реакции целесообразны, т. к. они обуславливают адаптацию организма при действии возбуждающих стимулов.

Антиноцицептивная система.

Защитная система от болевых раздражений, т. к. может вызвать шок. Обеспечивает взаимодействие центральных и периферических опиоидных систем. Содержит опиоидные рецепторы, которые реагируют на эндогенные морфины (эндорфины), обладающие способностью снижать болевую чувствительность.

Также снижаются чувствительные психогенные факторы и гормоны: вазопрессин, окситоцин, АКТГ.

Анальгезирующее действие нейропептидов (эндорфинов) основано на том, что в минимальных дозах меняют эффект передачи информации между сенсорными нейронами.

ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ.

Боли – сопутствующие психическое свойство защитного рефлекса.

Физиологическое значение боли характеризуется как интегративная функция организма, которая мобилизует разные системы для защиты организма от действия повреждающего фактора и включает:

• сознание

• память

• мотивации

• эмоции

• вегетативные,

• соматические,

• поведенческие реакции организма.

Различают следующие виды боли:

1. Соматическая боль

2. Висцеральная (почечная колика, стенокардия, аппендицит).

Соматическая:

• поверхностная (кожа):

а) ранняя (эпикритическая)

б) поздняя (протопатическая)

• глубокая (соединительная ткань, мышцы, кости, суставы).

Периферические механизмы боли.

Теория интенсивности:

Боль возникает в результате раздражения различных рецепторов при высокой интенсивности раздражения.

Теория специфичности:

М. Фрей, 19 век. Болевые ощущения возникают при возбуждении свободных нервных окончаний. При повреждении клеток тканей создается специфическая микросреда для ноцицепторов, которые возбуждаются:

• ионами калия и кальция;

• брадикинин;

• гистамин;

• простагландины

• ионы водорода (ацидоз).

Причинами изменения микросреды являются:

• механическая травма;

• воздействие температуры;

• воспаление;

• длительный спазм ГМК;

• локальная гипоксия;

• растяжение стенок полых органов.

Ноцицептивные рецепторы обладают довольно высоким порогом возбудимости. Возбуждение, вызванное раздражением болевых рецепторов проводится по нервным волокнам типа А-сигма и С.

По нервным волокнам типа А-альфа, А-бета и А-гамма, а также В, импульсы от болевых рецепторов не проводятся.

Первая подсистема:

• нервные волокна типа А-сигма: диаметр 1–4 мм, скорость 5–15 м в сек.

• возбуждение идет через спинной мозг к таламусу, а потом к коре больших полушарий.

• кратковременный, экстренный сигнал.

• ощущение боли возникает тотчас, но ненадолго.

• ощущение острой, ранней боли или первичная, эпикритическая боль

• позволяет локализовать место повреждения, его размеры, а также время повреждения

• является предостерегающей системой

• свободна от эмоций.

Вторая подсистема:

• безмиелиновые нервные волокна типа С: диаметр 0,5 - 2 мкм, скорость 0,5 – 3 м/сек;

• возбуждение идет через ретикулярную формацию ствола мозга, таламус, гипоталамус, лимбическую систему (миндалина), а затем в кору;

• медленная система.

Малая скорость проведения возбуждения обусловлена:

а) малым диаметром

б) отсутствием миелина

в) большим количеством синапсов.

• возникает через некоторый интервал времени после первой фазы

• ощущение боли разлитое, диффузное, ноющее, длительное, может иррадиировать в соседние области.

Болевая чувствительность кожи неравномерна. Существуют болевые точки, которых гораздо больше, чем точек, чувствительных к давлению: 9:1 или температурных 10:1.

Центральные механизмы боли.

В задних рогах серого вещества спинного мозга есть нейроны, воспринимающие и перерабатывающие болевые сигналы.

2 и 3 пластины (желатинозная субстанция) имеют тормозные нейроны, изучение их деятельности легло в основу теории «входных ворот».

В 1 пластине серого вещества задних рогов находятся маргинальные нейроны, которые являются ноцицептиными интернейронами спиноталамического пути. Медиатором в этих нейронах является вещество Р, которое значительно усиливает импульсацию в ноцицептивных путях.

В желатинозной субстанции задних рогов серого вещества спинного мозга обнаружены и другие вставочные нейроны, медиатором которых является морфиноподобное вещество энкефалин. Аксоны этих нейронов образуют синапсы на аксонах с веществом Р. Аксо-аксональный синапс, пресинаптическое торможение.

Энкефалин тормозит выделение вещества Р, следовательно, предупреждает появление боли или значительно ее уменьшает. Это первый элемент антиноцицептивной системы в организме.

Влияние энкефалина (эндорфина) сильно снижается налоксаном – блокатором опиатных рецепторов.

Все эти механизмы регулируют приток импульсов к клеткам задних рогов спинного мозга.

Уровень среднего мозга.

Координирующие механизмы болевой чувствительности, благодаря которым боль формируется как своеобразное интегративное состояние организма, включает вегетативные и соматические компоненты.

Наркотические вещества, анальгетики, оказывают действие прежде всего на эту область мозга – неролептанальгезия. На этом уровне действую вещество Р и эндорфины.

Ретикулярная формация.

Возбуждение от болевых рецепторов сюда приходит раньше, чем в кору больших полушарий. Реакция активации коры при боли возможна при участии адренэргического субстрата ретикулярной формации. Возможно, дроперидол блокирует именно это влияние.

Таламус.

Болевое раздражение здесь приобретает характер ощущения, но оно еще не спроецировано на определенную область тела и лишено тонких специфических оттенков, которые обеспечивает кора мозга.

Лимбическая система.

Происходит формирование болевой интеграции. Обеспечивает мотивационное и эмоциональное возбуждение при болевых стимулах. Осуществляется обработка болевых сигналов от внутренних органов.

Кора больших полушарий.

• процесс осознания боли как ощущения;

• определение локализации болевого воздействия;

• весь комплекс болевого поведения;

• торможение стволовых структур болевой чувствительности, благодаря чему боль не воспринимается сознанием слишком остро.

Анальгезирующие системы мозга.

Антиноцицептивные системы. В основном зависят от наличия опиатных рецепторов на телах и аксонах нейронов, участвующих в передаче болевых импульсов, а также от наличия нейронов, которые выделяют в качестве медиатора или гормоноподобного вещества энкефалины и эндорфины.

Области мозга, нейроны которых имеют опиатные рецепторы:

• срединные и интраламинарные ядра таламуса;

• медиальный таламус;

• миндалевидное тело гипоталамуса;

• задние рога спинного мозга.

Имеются 4 антиноцицептивные системы мозга:

• нейронная опиатная

• гормональная опиатная

• нейронная неопиатная (серотонин, норадреналин, дофамин)

• гормональная неопиатная.

Нейронная опиатная анальгезирующая система образована 3 уровнями мозга:

• спинной мозг

• продолговатый мозг

• средний мозг.

Гормональная опиатная система образована 5 уровнями:

• спинной мозг

• продолговатый мозг

• средний мозг

• гипоталамус

• гипофиз.

Обезболивание.

Это обратимое устранение болевой чувствительности.

Обезболивание: