1. Быстрые (фазные):

• высокое содержание миофибрилл при небольшом объеме саркоплазмы;

• мало миоглобина – белые;

• малая сеть капилляров;

• длительность сокращения 10 – 30 мсек;

• возбуждаются импульсами частотой 50 в сек;

• много мышечных волокон;

• большая сила сокращения;

• более утомляемы;

• моносинаптическая иннервация;

• запуск сокращения только через потенциал действия.

Медленные (тонические):

• много миоглобина (красные);

• большая сеть капилляров;

• длительность сокращения 100 мсек;

• возбуждаются импульсами частотой 10 – 15 в сек;

• мало мышечных волокон;

• малая сила сокращения;

• менее утомляемы;

• полисинаптическая иннервация;

• запуск сокращения еще и через градуальную деполяризацию.

Подразделяются на фазические (фазные – они генерируют ПД) и тонические (не способны генерировать полноценный ПД распространяющегося типа).

Медленные фазические волокна окислительного типа.

• большое содержание миоглобина (красные мышцы)

• большое число митохондрий

• утомление наступает медленно, а восстановление функции быстро

• нейромоторные единицы состоят из большого числа волокон.

Быстрые фазические окислительного типа.

• быстрые сокращения без заметного утомления

• большое количество митохондрий

• число волокон нейромоторной единицы меньше, чем в предыдущей группе.

Быстрые фазические с гликолитическим типом окисления.

• миоглобин отсутствует (белые мышцы)

• АТФ образуется за счет гликолиза

• Митохондрий меньше, чем у волокон окислительного типа.

Для всех фазических волокон характерно наличие одной, в крайнем случае нескольких концевых пластинок, образованных одним двигательным аксоном.

Быстрые фазические волокна имеют более развитую саркоплазматическую сеть и обширную сеть Т-системы, чем медленные.

Тонические волокна (медленные).

- Двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна.

• сокращения и расслабления происходят медленно, низкая активностью миозиновой АТФ-азы.

• эффективно работают в изометрическом режиме

• не генерируют ПД и не подчиняются закону «все или ничего».

Одиночный пресинаптический импульс вызывает незначительное сокращение. Серия вызывает суммацию ПСП и плавно нарастающую деполяризацию мышечного волокна (входят в состав наружных мышц глаза).

Одиночное мышечное сокращение.

1. Латентный период – необходим для активации мембраны и внутриклеточных структур.

2. Фаза сокращения (укорочения) мышцы.

3. Фаза расслабления.

В зависимости от частоты раздражения меняется характер сокращения.

Если очередной стимул (или его действие) попадает в фазу расслабления, мышца не успевает расслабиться, возникает дополнительное сокращение, развивается длительное напряжение - зубчатый тетанус.

При этой частоте, когда каждый очередной стимул попадает в фазу укорочения мышцы, происходит продолжительная активация сократительной системы, развивается мощное длительное сокращение, которое называется гладким тетанусом. Расслабление возникает при утомлении.

Амплитуда гладкого тетануса зависит от частоты раздражения. Если каждый последующий стимул (раздражитель) попадает в фазу экзальтации (повышенной возбудимости), ответ мышцы будет достаточно большим, если же импульсы попадают в период сниженной возбудимости (относительная рефрактерная фаза), то ответ мышцы будет намного меньше. Напр. 30 Гц – 10 мм, 50 Гц – 15 мм, 200 Гц – 3 мм. Такая зависимость амплитуды ответа мышцы от частоты получила название оптимума и пессимума частоты раздражения.

Альфа-мотонейрон может посылать к мышце серию импульсов, например, 20 имп/с, 40 имп/с, 50 имп/с. Все наши сокращения в ответ на импульсную стимуляцию частотного характера являются тетаническими.

Строение мышечного волокна и механизм сократительного процесса.

1 г. ткани поперечно-полосатой мышцы содержит 100 мг сократительных белков – актина и миозина. Они образуют в мышечных волокнах тонкие и толстые нити, которые собраны в пучки диаметром 1 мкм. В этих пучках различают поперечные мембраны или пластинки, которые ограничивают функциональную и структурную единицу мышечного волокна, получившего название саркомер.

Структура саркомера.

С помощью светового микроскопа в саркомере обнаружены правильно чередующиеся поперечные светлые и темные полосы. Эта исчерченность обусловлена особой регулярной организацией или расположением нитей актина и миозина. В середине такого саркомера располагается пучок толстых нитей миозина. Исчерченность обусловлена правильной организацией актина и миозина. В середине – толстые нити миозина, нити актина жестко закреплены в - мембранах по типу щетина в щетках.

Более темные участки А-диски (анизотропные) обладают двойным лучепреломлением. Более светлые – И-диски (изотропные).

Н-зона.

Укорочение саркомеров.

Мышца укорачиваются в результате сокращения множества саркомеров, соединенных последовательно. При укорочении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых и двигаются к середине саркомера. Во время скольжения длина актиновых и миозиновых нитей не меняется, но при наблюдении в световой микроскоп не изменяется ширина А-диска, тогда как И-диски и Н-зона становятся более узкими.

Работа поперечных мостиков.

Миозиновые нити имеют поперечные выступы, которые представляют собой субфрагменты миозина – тяжелый меромиозин, в котором различают шейку и головку. Эти ферменты обладают АТФ-азной активностью (способностью расщеплять АТФ), они отходят биполярно. Во время сокращения каждый поперечный мостик может связываться с актиновой нитью. В момент взаимодействия головки с актиновой нитью развивается усилие, которое сопровождается поворотом головки на 45º, т. е. она действует как рычаг, приводя в движение актиновую нить.

Биполярное расположение головок в обеих половинах саркомеров приводит к скольжению актиновых нитей в правой и левой половинах саркомера.

В момент соединения поперечного мостика с актиновой нитью происходит активация АТФ-азы этого мостика и затем расщепление АТФ. Предполагают, что энергия расщепления АТФ необходима для разделения актина и миозина.

Расщепление – обязательное условие, который обеспечивает следующий цикл взаимодействия актина и поперечных мостиков.

Таким образом, происходит ритмическое отсоединение и присоединение головок миозина к актиновым нитям (сходство с группой людей, которая тянет длинную веревку).

Несмотря на ритмичную смену прикрепления и отсоединения поперечных мостиков с частотой от 5 до 50 Гц; сила, развиваемая мышцей в физиологических условиях не колеблется, так как гребковые движения поперечных мостиков происходят асинхронно.

В случае уменьшения концентрации АТФ цикличность может нарушаться, а существенное снижение концентрации АТФ может привести к устойчивому прикреплению мостиков к актину.

Расслабление будет возможно в результате аутолиза, этим объясняется состояние трупного окоченения.

Механизм активации сократительных белков.

Различают сократительные, структурные белки:

3. Актин

4. Миозин

Регуляторные белки:

3. Тропонин

4. Тропомиозин.

Мышечное сокращение.

Электромеханическое сопряжение:

14. Стимуляция приводит к деполяризации сарколеммы.

15. Деполяризация Т-системы и саркоплазматического ретикулюма.

16. Выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулюма.

17. Диффузия кальция к миофиламентам – тонкие нити.

Сокращение:

18. Образуется комплекс кальций + тропонин

19. Комплекс кальций + тропонин снимает блокаду актина тропомиозином, а также снимает блокаду тропонином I АТФ-азной активности миозина.

20. Головки толстого филамента образуют поперечные мостики к актиновой нити.

21. Поперечные мостики поворачиваются при гидролизе АТФ и происходит мышечное сокращение.

Расслабление:

22. Кальций отделяется от комплекса с тропонином.

23. Кальций диффундирует от тонких филаментов в саркоплазматический ретикулюм.

24. Тропомиозин возвращается на блокирующее место.

25. Тропонин I блокирует АТФ-азную активность миозина.

26. Поперечные актомиозиновые мостики разрываются и нити смещается друг относительно друга. В головках вновь накапливается АТФ.

В гладких мышцах сократительные белки – актин, миозин; регуляторные: кальмодулин и тропомиозин.

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ.

Функция мышечной системы заключается в обеспечении перемещения составных элементов скелета и широкого диапазона двигательной активности.