3. Теория распределения импульсов.

Наиболее предпочтительна теория специфичности:

1). Можно зарегистрировать в афферентном болевом нерве потенциал действия, который появляется только при действии факторов, вызывающих боль и формирование субъективных болевых ощущений.

2). Избирательная новокаиновая блокада определенных нервных проводников приводит к исчезновению чувства боли.

3). Установлено, что на поверхности кожи существуют специфические участки или точки, которые реагируют на тепло, холод, болевые раздражения.

Установлено общее количество болевых точек кожи человека: 2-4 млн. на 1 кв. см. кожи – 100 – 200 болевых точек. Локализация: неравномерно. Существуют участки, где их количество минимально: кожа щеки, мочка уха, кожа подошвы.

Существуют области с выраженными болевыми точками: кожа века, ключицы, кожа половых органов, область кожи над бицепсом руки. Много болевых рецепторов содержится на основании мозга, в сосудистом ложе. Любые гидродинамические перепады вызывают сильные головные боли.

Есть области, где болевые рецепторы отсутствуют: слизистая полости рта, от 2 коренного зуба до края рта.

Болевые рецепторы располагаются в коже. В эпидермисе располагаются разветвленные волокна, воспринимают болевые раздражения и передают болевые импульсы в ЦНС с большой скоростью. Под этим слоем эпидермиса располагаются рецепторы прикосновения, затем - слой болевых нервных волокон. Связан с мельчайшими кровеносными сосудами. Еще глубже – рецепторы давления, тепла и холода.

Рецепторы тепла и холода тесно функционально связаны с глубинными рецепторами болевой чувствительности – многослойность болевого рецептора.

Выделяют два типа боли:

1. Поверхностная

2. Глубокая.

Если произвести укол кожи иглой, возникает локальная боль, будет передаваться с огромной скоростью по афферентным волокнам типа А (скорость 100 м /сек), рецепторы воспринимают поверхностную локальную боль – быстроадаптирующиеся. Поверхностная локальная боль – необходима для быстрой ориентации. Через 1-2 сек. возбуждается 2 слой рецепторов – глубинный. С них начинает формироваться глубокая интенсивная и длительная боль, более диффузная. Информация с глубинных рецепторов передается с меньшей скоростью по волокнам типа С.

Глубокая боль необходима для детальной локализации воздействия повреждающего фактора.

Пути болевой чувствительности.

1 путь – спиноталамический тракт, восходящий путь повреждающего фактора к ретикулярной формации, отходят коллатерали.

Запасным путем при повреждении спиноталамического тракта является ретикулярная формация.

Роль коры и подкорковых образований в формировании болевых ощущений.

Таламус – важные подкорковые структуры, участвующие в формировании болевых ощущений. Минуя продолговатый, средний мозг и варолиев мост, заканчиваются в ядрах таламуса.

Выделяют 5 основных ядер серого вещества: к формированию боли имеют отношение медиальные и латеральные ядра. К задней части медиального ядра подходят волокна протопатической болевой чувствительности. Задняя часть латерального ядра – центр проприоцептивной чувствительности, а также получает болевые, тактильные и температурные сигналы. К ней же поступает болевая информация по тройничному нерву.

В зрительных буграх существуют специальные болевые ядра, клетки которых способны реагировать на сверхсильные раздражители.

Таламус является коллектором всей афферентной чувствительности. На уровне его ядер осуществляется отбор информации (в т. ч. и болевой), которая поступает в кору головного мозга, часть ее задерживается и отфильтровывается. При некотором нарушении функций зрительных бугров, особенно наружных ядер, отмечается таламический синдром: боль ощущается в одной или нескольких конечностях, в области лица, как правило, на стороне, противоположной очагу поражения.

Таламические боли – глубокие или поверхностные, всегда имеют двусторонний характер. Эти болевые ощущения отмечаются высокой стойкостью и не поддаются лечению.

Таламус является центром древней протопатической болевой чувствительности, а кора головного мозга способна дифференцировать сигналы и осуществляет тонкую чувствительность, необходимую для смягчения и локализации чувства боли.

Формирование болевых ощущений осуществляется в коре головного мозга. Болевые раздражения, пройдя путь от рецепторов до высших отделов ЦНС, воспринимаются клетками чувствительных зон коры. Вместе с этим наступает широкая активация зон коры, она обусловлена активным облегчающим влиянием со стороны ретикулярной формации.

Существуют 2 механизма возникновения чувства боли в коре головного мозга.

1. Специфический – формируется простое чувство боли.

2. Неспецифический – формируется сложное комплексное ощущение, обозначаемое как страдание, недуг, болезнь.

Ретикулярная формация мобилизует кору на реакцию на болевой раздражитель во время болевого раздражения со стороны ретикулярной формации, таламуса и некоторых других подкорковых структур. Коре посылают огромное количество афферентных импульсов, что приводит к резкому изменению активности коры. Восприятие и субъективное ощущение боли формируется в задней центральной извилине коры, на ЭЭГ отмечаются специфические изменения.

Гуморальные механизмы боли.

Способны активировать или подавлять формирование болевого ощущения на уровне рецепторного звена. Под их влиянием изменяется восприятие и проведение возбуждения по эфферентным нервным волокнам.

Медиаторы (модуляторы) боли: