1. Перепад (градиент) давлений.

Разность средних давлений в артериальных и венозных отделах кровеносного русла.

Р = ср. Ра – ср. Рв.

Закон Хагена-Пуазейля.

Объемная скорость кровотока зависит прямопропорционально от величины градиента давлений и обратнопропорциональна общему периферическому сопротивлению.

Q = P

R

Q – объемная скорость кровотока.

R – общее периферическое сопротивление.

R = 8 l n

r ⁴

«эта» - вязкость

l – длина трубки.

r – радиус.

Общее периферическое сопротивление зависит в большей степени от радиуса.

Q = P r⁴

8. l n

Кровоток и общее периферическое сопротивление зависят от радиуса сосудов, различные участки сосудистой системы влияют на функцию кровообращения.

Функциональная классификация сосудов.

1. Магистральные сосуды.

Сосуды эластической камеры (аорта, крупные артерии) обеспечивают преобразование резкопульсирующего кровотока в более равномерный и плавный.

2. Сосуды сопротивления.

Резистивные сосуды, к ним относятся мелкие артерии и артериолы, все прекапиллярные сосуды.

Оказывают наибольшее сопротивление току крови, т. е. определяют общее периферическое спротивление. В сосдах преобладают гладкомышечные клетки и через радиус оказывают влияние на общее периферическое сопротивление.

3. Сосуды – сфинктеры.

Зависит число функционирующих капилляров, т.е. площадь обменной поверхности.

4. Обменные сосуды.

Капилляры. Происходит обмен веществ между кровью и тканями.

Функции:

1. Транспортная;

2. Транскапиллярный обмен.

Количество функционирующих капилляров в каждом участке ткани зависит от функциональной и метаболической активности и может меняться в значительных пределах.

5. Собирательные вены.

Кумулятивные вены.

6. Емкостные вены.

Крупные вены, обладают высокой растяжимостью и относительно низкой эластичностью. Содержат 70 – 75% ОЦК и обуславливают:

1. Емкость всей системы;

2. Величину возврата крови к сердцу;

3. Минутный объем крови (МОК).

При повышении давления крови в венах на 10 мм рт. ст. происходит увеличение емкости в 5-6 раз.

7. Сосуды шунта.

Артериовенулярные анастомозы. Участие в теплообмене. Значительно повышают скорость кровотока, сбрасывают кровь в венозное русло.

Изменение артериального давления в различных участках сосудистого русла.

Певый желудочек:

Систолическое давление (СД) 115 – 125 мм рт.ст.

Диастолическое давление (ДД) 0-5 мм рт.ст.

Буферные сосуды:

СД 110-125 мм рт. ст.

ДД 60-80 мм рт. ст.

Резистивные сосуды:

СД 105-120 мм рт.ст. (в начальном отделе 120 мм рт.ст., в конечном отделе 105 мм рт. ст.);

ДД 80 мм рт. ст.

Сосуды-сфинктеры:

СД 70 мм рт. ст.

ДД 50 мм рт. ст.

Обменные сосуды:

Артериальный отдел 35 мм рт. ст.

Венозный отдел, капиллярный 15 мм рт. ст.

Венозные сосуды:

Собирательные сосуды- давление падает с 15 мм рт. ст. до 5 мм рт. ст.; емкостные сосуды – 5 мм рт. ст.

Большой круг кровообращения:

Левый желудочек, аорта: скорость кровотока 50 см в сек.

Артерии резистивные до 5 см в сек, капилляры 0, 5 см в сек, венозный отдел – до 25 см в сек.

Малый круг кровообращения:

Правый желудочек и легочные артерии 30 см в сек,

Артерии до 5 см в сек, дальше изменения как в большом круге.

Регуляция деятельности сердца.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма при помощи ряда регуляторных механизмов.

Надежность регуляции обеспечивает надежную деятельность системы кровообращения.

Виды регуляции:

1. Батмотропные: влияние на возбудимые поверхности мембраны сердца.

Положительный батмотропный эффект: повышение возбудимости;

Отрицательный батмотропный эффект: снижение возбудимости.

2. Инотропные: влияние на силу сокращений.

3. Дромотропные: влияние на проводящую систему сердца, характеризует ее работу.

4. Хронотропные: влияние на частоту сердечных сокращений.

При взаимодействии 4 эффектов изменяются конечные результирующие показатели деятельности сердца.

1. Систолический объем сердца:

В покое 75 мл;

При работе 150 мл.

2. Минутный объем крови:

В покое 4 – 5 л;

При нагрузке 25 – 30 л.

3. Частота сердечных сокращений:

В покое 60 – 80 ударов в минуту;

При физической нагрузке 180 – 200 ударов в минуту.

4. Системное артериальное давление.

Механизмы деятельности сердца.

1. Внутриклеточные.

2. Внутрисердечные (внутриорганные).

3. Внесердечные (экстраорганные).

Внутриклеточный механизм.

Структурная основа: органеллы клеток сердца:

1. Сарколемма.

2. Митохондрии – энергетические механизмы, регуляция концентрации ионов кальция, источник кальция.

3. Регуляторные и собственные структурные белки сократительного аппарата.

4. Мембраны саркоплазматического ретикулума.

Обеспечивает феномены:

1. Автоматия клеток сердца связана с медленной диастолической деполяризацией мембраны. Задает естественный фазовый ритм сердца.

2. Лестница Боудича. Зависимость частоты и силы сердечных сокращений.

3. Закон Франка-Старлинга. Зависимость длины и силы.

В основе этих феноменов лежит изменение кальциевых механизмов электромеханического сопряжения, изменение проницаемости мембраны. Все это обеспечивает саморегуляцию деятельности сердца, а также могут обеспечивать регуляцию при действии на организм экстремальных факторов.

Внутрисердечный механизм.

В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Еще в 1899 г. А. С. Догель обнаружил в составе интрамуральных ганглиев в сердце три типа клеток. Для клеток 1 типа характерна многоотросчатость, т.е. наличие многих коротких ветвящихся дендритов и нейрона, образующего окончания на волокнах миокарда. Они представляют собой типичные эфферентные нейроны.

Клетки 2 типа являются более крупными и обладают 1- 8длинными дендритами, окончания которых образуют рецепторы на волокнах миокарда, расположенных иногда на значительном расстоянии от тела нейрона. Это афферентные нейроны, длинные аксоны которых выходят за пределы ганглия и заканчиваются на нейронах, которые находятся в других интрамуральных ганглиях.

3 тип нейронов Догель охарактеризовал как вставочные. Они обладают короткими отростками, обычно не выходящими за пределы ганглия.

Посредством внутрисердечных периферических рефлексов возможна регуляция силы сокращения миокарда. Различают 2 механизма регуляции силы сокращений миокарда.

1. Гетерометрическая регуляция силы сокращения.

В 1895 г. О. Франк получил зависимость: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно такую зависимость проверил в 1918 г. Е. Старлинг. В последующем это явление получило название закона Франка-Старлинга. Суть его заключается в том, что чем больше (до определенной величины) растягивается мышца желудочков (и предсердий) во время фазы наполнения, тем сильнее оно будет сокращаться во время систолы.

Установлено, что максимальное сокращение сердечная мышца совершает при длине саркомера 1,9 – 2,2 мм. В этом случае число активно функционирующих мостиков достигает максимального значения. При дальнейшем растяжении мышцы взаимодействующие части актиновых и миозиновых нитей разъединяются, число мест генерации силы уменьшается, сила сокращения падает. При длине саркомера, равной 3,6 мкм, сила сокращений равна 0, так как взаимодействие полностью отсутствует. В целом этот способ регуляции силы сокращений получил название гетерометрической регуляции.